谭小月
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
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- 人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的变化(摘要)
- 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的变化。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经不同浓度(0.1、1、3、5、8ng/ml)TGFβ1刺激7...
- 周秋根郑法雷文煜冰谭小月段林李艳
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- 人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化被引量：9
- 2005年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化。方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGFmRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体。结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMAmRNA表达(P<0.001)。(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1ng/mlTGFβ1刺激后VEGFmRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P<0.001);而3、5和8ng/mlTGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P<0.001)。8ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGFmRNA和蛋白表达强度高于对照组(P<0.001);而刺激较长时间(36、48和72h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P<0.001)。(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P<0.001)。结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调。
- 周秋根郑法雷文煜冰谭小月段林李艳
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β1血管内皮细胞生长因子
- 来氟米特活性代谢产物A771726对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用
- 肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化是肾间质纤维化主要发生机制之一。来氟米特(Leflumomide)是一种新型的免疫抑制剂,目前该药不仅应用于风湿性疾病的治疗,也已用于器官移植排斥反应的防治。有关研究表明,肝细胞生长因子...
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- 己酮可可碱对肾小管上皮细胞转分化抑制作用的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对单侧输尿管梗阻 (UUO)模型大鼠肾间质平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达的影响 ,并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad 7表达的作用。方法 :将实验大鼠分为假手术组、UUO对照组和UUO +PTX治疗组。用免疫组化法测定各组动物肾组织α -SMA表达。体外培养的人肾小管上皮细胞 (HK - 2 ) ,经TGF - β1及PTX干预后 ,用蛋白印迹检测α -SMA和Smad 7表达 ,用ELISA检测培养上清中Ⅰ型胶原含量。结果 :假手术组大鼠肾组织仅血管壁α -SMA免疫染色阳性。UUO对照组第 3d、第 7d、第 14d ,α -SMA表达程度分别为 (2 .90± 0 .71) %、(8.5 0± 0 .97) %、(17.9± 2 .70 ) % ,PTX治疗组则分别为 (2 .70± 0 .6 2 ) %、(6 .90±0 .83) %、(13.8± 1.9) % ,术后第 7d(P <0 .0 5 )、第 14d(P <0 .0 1)两组有统计学差异。TGF - β1(8ng/ml)刺激HK - 2细胞 72h后 ,α -SMA表达强度为 (87.7± 7.0 ) % ,培养上清中Ⅰ型胶原浓度为 (2 5 6 0 .4 9± 95 .0 3)ng/ml;而加入PTX 10、5 0、10 0、30 0、5 0 0 μg/ml干预 72h后 ,α -SMA表达强度 (F =174 .998,P <0 .0 0 1)和培养上清中的Ⅰ型胶原 (F =4 6 0 .883,P <0 .0 0 1)呈浓度依赖性减少。在TGF - β1刺激前 2 4h、TGF - β1刺激后 0h。
- 周秋根郑法雷文煜冰谭小月段林李艳
- 关键词：肾间质纤维化肾小管上皮细胞转分化己酮可可碱SMAD7
- 来氟米特对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化的作用及机制探讨
- 肾间质纤维化是慢性肾病进展的共同途径。研究表明,肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化(EMT)是肾间质纤维化发生与发展的主要机制之一。而抑制或逆转EMT则可能是防治间质纤维化的重要途径之一。近年研究发现,某些生长因子如肝细胞...
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- 己酮可可碱对肾小管上皮细胞转分化抑制作用的体内和体外研究
- 目的探讨己酮可可碱(PTX)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化模型肾组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并在体外研究其对肾小管上皮细胞转分化及其对Smad 7表达的作用。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(H...
- 周秋根郑法雷文煜冰谭小月段林李艳
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- 骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用被引量：8
- 2004年
- 目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1穴TGF-β1雪诱导的人类肾小管上皮细胞穴HKC雪转分化的作用,并探讨其作用机制。方法将体外培养的HKC分为5组(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;穴3雪BMP-7单独作用组;穴4雪BMP-7与TGF-β1共同作用组;穴5雪BMP-7预处理后加入TGF-β1组。间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR穴RT-PCR雪方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达。结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7%vs19.8%熏5.8%vs19.8%熏P<0.05)。BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7%vs19.8%,P<0.05)。RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞熏α-SMAmRNA表达分别为阳?
- 谭小月郑法雷杨继红段琳李艳周秋根
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化转化生长因子-Β1
- 骨形态形成蛋白-7／成骨蛋白-1在肾脏的表达及其作用
- 2003年
- 骨形态形成蛋白-7／成骨蛋白-l(bone mephogenetic protein-7／osteogenic protein-l，BMP-7／OP-l，下文中均称为：BMP-7)，属于TGFβ超家族中的一员。由于最初发现时认为它的作用是刺激体内骨骼系统外的异常骨及软骨形成而得名。20世纪90年代以后，人们逐渐认识到这组蛋白具有调节多种类型细胞生长及分化的作用[1].BMP-7在成人的很多组织中都有表达，而肾脏表达的水平最高。目前认为BMP-7参与胚胎期肾脏的形成以及肾脏形态和功能的保护。本文就BMP-7在肾脏的细胞定位及其在胚胎发育和肾脏保护方面的作用加以综述。
- 谭小月郑法雷
- 关键词：成骨蛋白-1肾脏胚胎肾脏发育
- 血管内皮细胞生长因子对人肾小管上皮细胞转分化的抑制作用
- 目的目前的资料表明,肝细胞生长因子、骨形态形成蛋白-7(BMF-7)对肾小管上皮细胞转分化有明显的抑制作用。本文探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的...
- 周秋根郑法雷文煜冰谭小月段林李艳
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- 骨形态形成蛋白-7对肾脏纤维化中肾小管上皮细胞转分化作用及其机制的研究
- 肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化是肾间质纤维化发生机制之一。目前的研究表明骨形态形成蛋白-7在多种肾脏疾病的模型中都观察到能够对肾功能损害以及肾脏病变进展起到预防和保护作用,并发现BMP-7的肾脏保护作用与肌成纤维细胞...
- 谭小月郑法雷周秋根段林李艳
- 文献传递
