谢军
- 作品数：18 被引量：78H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学理学更多>>
- 2009—2019年重庆主城区人呼吸道合胞病毒日发病例数与气象参数相关性研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨重庆主城区人呼吸道合胞病毒(HRSV)日发病例数与气象参数之间的关系。方法本研究以2009年6月至2019年6月于重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心因急性下呼吸道感染住院患儿为研究对象,共3107例。采集患儿入院当天鼻咽抽吸物(NPA),检测HRSV及常见呼吸道病毒核酸;结合同期重庆主城区气象资料,对HRSV日发病例数及气象参数进行相关性和分布滞后非线性模型分析。结果3107例患儿的HRSV阳性率为34.53%(1073例),年龄M(Q1,Q3)为6(3,13)月龄,男性占64.31%(690例)。HRSV日发病数与最低温度(r=-0.220,P<0.001)、最高温度(r=-0.221,P<0.001)、平均温度(r=-0.221,P<0.001)、降水量(r=-0.052,P<0.001)存在负相关,与日照时间(r=0.011,P<0.001)、平均相对湿度(r=0.095,P<0.001)存在正相关。与参考温度(20℃)相比,最低气温6~10℃在滞后4~8 d时对HRSV发病的RR值为1.11~1.14,最低温度5~19℃在滞后5 d和2~19℃在滞后10 d时RR值分别为1.02~1.14和1.00~1.03。累积滞后5、10、15和21 d时,与参考温度(20℃)相比,最低温度为10.4℃的RR值(95%CI)分别为1.93(1.08~3.46)、3.49(1.64~7.45)、5.00(2.01~12.46)和6.69(2.18~20.48);最低温度为22.1℃的RR值(95%CI)分别为0.87(0.77~0.98)、0.77(0.66~0.90)、0.74(0.62~0.89)和0.68(0.55~0.85)。在累积效应中,与参考温度(20℃)相比,在不同滞后天数下最低温度对男童和女童的最大RR值(95%CI)分别为7.24(1.84~28.51)和2.19(1.07~4.46),对<6月龄儿童和≥6月龄儿童的最大RR值(95%CI)分别为4.72(1.05~21.23)和11.98(1.70~84.35)。结论在重庆主城区,儿童HRSV日发病例数与气候参数有相关性,其中最低温度对HRSV感染有滞后和累积效应,6~10℃在滞后4~8 d时对HRSV发病的影响较大,累积效应对男童及≥6月儿童HRSV发病影响更明显。
- 刘翔宇龙鑫翟惠陈诗懿邓昱谢晓虹臧娜谢军罗征秀罗健李渠北符州任洛刘恩梅
- 关键词：气象流行病学
- 呼吸道合胞病毒非结构蛋白1氨基酸变异情况及临床特征分析被引量：1
- 2023年
- 目的探讨呼吸道合胞病毒非结构蛋白(NS)1氨基酸变异情况及临床特征的关系。方法回顾性病例研究。纳入2018年12月至2020年1月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科住院的81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿为研究对象,分别对呼吸道合胞病毒A、B亚型NS1基因进行PCR扩增、测序,对氨基酸序列进行分析。采用χ^(2)检验和Mann-Whitney秩和检验比较NS1有无变异两组患儿临床特征及其Ⅰ型干扰素水平。结果81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿中男58例、女23例。变异组11例,发病年龄2.0(1.0,11.0)月龄,A亚型4例,变异位点分别为Lys33Gln 2例,Gly2Asp、Pro67Ser、Leu137Phe各1例;B亚型7例,变异位点分别为Val121Ile 2例,Tyr30Cys、Val65Met、Asn85Ser、Ser118Asn、Asp124Asn各1例;所有变异位点在美国国家生物技术信息中心蛋白质数据库中的频率为0.08(0.04,0.29)%。无变异组70例,发病年龄为3.5(1.0,7.0)月龄。变异组呼吸困难发生率高于无变异组[10/11比47%(33/70),χ^(2)=7.31,P<0.01]。结论呼吸道合胞病毒NS1氨基酸存在一定的变异,变异后患儿可能更易出现呼吸困难。
- 翟惠高磊琼任洛谢军刘恩梅
- 关键词：呼吸道合胞病毒
- 脂代谢紊乱在儿童呼吸道合胞病毒感染所致气道炎症中的研究进展
- 2024年
- 呼吸道合胞病毒是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染最重要的病毒病原体。生命早期重症RSV感染与后期反复喘息、肺功能异常以及哮喘的发生密切相关,但机制并不清楚。已有研究显示RSV感染引起脂质代谢紊乱可能参与气道炎症,进而影响喘息的发生或加重疾病严重程度。基于此,本文对RSV感染后脂代谢与气道炎症的关系进行综述。
- 仵晓钰刘恩梅谢军
- 关键词：呼吸道合胞病毒气道炎症儿童脂代谢
- RSV非结构蛋白NS1抑制激素受体核转移导致激素治疗不敏感
- 谢军龙晓茹谢晓虹高磊琼陈思思任洛王莉佳符州刘恩梅
- LPS加重RSV感染后恢复期慢性气道炎症及气道高反应性的机制研究
- 赵柯婷龙晓茹谢军李伟陈思思任洛臧娜邓昱谢晓虹刘恩梅
- 混合式教学模式在儿科学实习生临床带教中的应用思考被引量：8
- 2022年
- 临床实习是医学生从理论学习过渡到实践的重要阶段,是培养未来合格医学人才的重要环节。临床实践带教中,合适的教学模式有助于提高学生的学习主动性和积极性,培养学生的临床思维,提高学习效果。本文从儿科学临床实习生带教实践出发,分析讲授式教学法、以案例为基础的教学法、基于问题的学习法及混合式教学法的优缺点,认为新时代单一的教学模式无法适应教学的发展,混合式教学模式的应用更能满足儿科临床带教的要求,以期不断提高实习生培训的质量。
- 龙晓茹谢军
- 关键词：混合式教学模式儿科临床带教传染病学呼吸病学
- HO1抑制RSV感染后ROS产生及炎症反应
- 2024年
- 目的探讨RSV感染后HO1在小鼠肺部炎症中的作用。方法构建RSV感染小鼠模型,肺组织提取RNA进行转录组测序(RNA-seq)并行差异基因分析。HE染色及BALF细胞计数观察小鼠肺组织炎症情况。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR检测HO1表达变化;qRT-PCR检测炎症因子水平。预测HEMIN靶蛋白并进行GO和KEGG富集分析;流式细胞术与免疫荧光检测肺泡上皮细胞ROS水平;透射电镜观察溶酶体变化以及qRT-PCR检测炎症因子水平。结果RSV感染小鼠肺组织中HO1表达增加,诱导HO1表达减轻小鼠肺组织病理,炎症因子IL-6和TNF-α表达水平降低。RSV感染促进肺上皮细胞ROS释放与积累,使自噬溶酶体增加。诱导HO1表达可促进上皮细胞ROS清除,减少自噬溶酶体数量及细胞因子IL-6、IL-8、CXCL-10的水平。结论HO1可抑制RSV感染后氧化应激及炎症反应。
- 江政宏车思艺刘恩梅谢军
- 关键词：呼吸道合胞病毒ROS炎症
- Sirt1：心血管疾病药物治疗的潜在靶点被引量：1
- 2012年
- 沉默信息调节因子家族成员Sirt1是一种具有去乙酰化酶活性的多功能调节因子。它参与众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老等病理生理过程的调节。研究表明Sirt1不仅参与心肌细胞的生长发育和血管的形成，还调节心肌细胞、血管内皮细胞的能量代谢与氧化应激，预示着Sirt1在心血管疾病临床应用和研究中可能具有应用价值。
- 谢军余更生
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶SIRT1心血管疾病
- 地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和HMGB1表达的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨地塞米松对哮喘小鼠中性粒细胞性气道炎症和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法40只SPF级雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、1 mg/kg地塞米松干预组、5 mg/kg地塞米松干预组,每组10只,采用无鸡蛋卵清蛋白诱导建立哮喘模型。采用小鼠有创肺功能仪测定小鼠气道高反应性;检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数量及分类;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组化和Western blotting检测小鼠气道上皮及肺组织HMGB1的表达。结果与对照组比较,哮喘组小鼠气道反应性明显增强(P<0.01),BALF中炎性细胞总数明显增加,且以中性粒细胞为主(P<0.001),气道周围大量炎性细胞浸润,上皮细胞不同程度坏死脱落,气道上皮及肺组织HMGB1表达明显增加(P<0.05)。与哮喘组比较,地塞米松干预组小鼠气道反应性降低(P<0.05),BALF中炎性细胞总数和中性粒细胞计数均减少(P<0.01),气道周围炎性细胞浸润明显减少,气道炎症明显减轻,气道上皮及肺组织HMGB1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论以中性粒细胞性气道炎症为主的哮喘小鼠气道上皮及肺组织中HMGB1表达明显增加,地塞米松干预后,哮喘小鼠仍表现出较强的中性粒细胞性气道炎症及肺组织HMGB1高表达,提示HMGB1可能与哮喘中性粒细胞性气道炎症和糖皮质激素抵抗有关。
- 苏艳新张明香刘莎王婷谢军邹文静阮玲英罗征秀符州
- 关键词：哮喘高迁移率族蛋白B1糖皮质激素抵抗
- IL-17A通过促进IFN-γ产生或抑制病毒清除参与小鼠呼吸道合胞病毒感染后致病被引量：8
- 2019年
- 目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在小鼠呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染中的作用。方法6~8周龄雌性野生型C57BL/6小鼠及IL-17A敲除(IL-17A-/-)小鼠各自按随机数字表分为对照组和RSV组,分别滴鼻接种细胞培养上清或RSV A2病毒液。部分小鼠灌取支气管肺泡灌洗液(BALF)并行炎症细胞计数及分类计数;部分小鼠取左肺,HE染色后行组织病理评分;全身体积描记法检测小鼠肺功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IFN-γ水平;空斑试验检测RSV病毒滴度。为进一步证实IL-17A与IFN-γ的关系及其在RSV感染中的作用,部分IL-17A-/-小鼠经腹腔注射给予外源性重组IL-17A或重组IFN-γ,部分野生型小鼠经腹腔注射给予特异性IFN-γ单克隆抗体。结果RSV感染后,两种小鼠相比,野生型小鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数,气道高反应性,肺组织病理损伤程度、病理评分,IFN-γ水及肺组织中RSV病毒滴度均明显高于IL-17A-/-小鼠。RSV组IL-17A-/-小鼠补充外源性重组IL-17A或重组IFN-γ后,IFN-γ水平明显升高,BALF中炎症细胞计数、气道高反应性、肺组织病理损伤明显增加,外源性重组IL-17A处理后病毒清除显著减少,而外源性重组IFN-γ处理后病毒清除不受影响。RSV组野生型小鼠特异性中和IFN-γ后,BALF中炎症细胞计数、气道高反应性、肺组织病理损伤明显减轻,但病毒清除不受影响。结论IL-17A可能通过促进IFN-γ产生或抑制RSV病毒清除,参与RSV感染后致病。
- 龙晓茹谢军谢晓虹王莉佳任洛邓昱刘恩梅
- 关键词：呼吸道合胞病毒白细胞介素17AΓ干扰素病毒清除
