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石曌玲

作品数：16 被引量：46H指数：4
供职机构：第四军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目西京医院学科助推计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇动脉
  • 6篇肺动脉
  • 6篇肺动脉高压
  • 4篇心肌
  • 4篇乙醛
  • 4篇乙醛脱氢酶
  • 4篇乙醛脱氢酶2
  • 4篇醛脱氢酶
  • 4篇儿童
  • 3篇低氧
  • 3篇低氧性
  • 3篇低氧性肺动脉
  • 3篇低氧性肺动脉...
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇血管
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...

机构

  • 15篇第四军医大学...
  • 8篇第四军医大学

作者

  • 16篇石曌玲
  • 6篇马恒
  • 5篇孙新
  • 5篇殷玥
  • 4篇范芳
  • 4篇李晨
  • 3篇杨铮
  • 3篇刘曼玲
  • 3篇吴华杰
  • 3篇罗建峰
  • 2篇余璐
  • 2篇王衍帅
  • 2篇钱新宏
  • 2篇王浩
  • 2篇王浩
  • 1篇丁亚楠
  • 1篇武小寓
  • 1篇丁翠玲
  • 1篇李浩
  • 1篇邢媛

传媒

  • 7篇心脏杂志
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇发育医学电子...

年份

  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 6篇2013
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
重组人干扰素α-1b 在儿童毛细支气管炎中的应用被引量：13
2015年
毛细支气管炎是小儿较常见的下呼吸道感染性疾病，多见于2岁以下婴幼儿，其病原体主要以呼吸道合胞病毒（RSV）为主，约占58%[1]。该病以呼吸道急性炎性反应、水肿、上皮细胞坏死、黏液分泌增多及支气管痉挛为病理特征，临床表现为喘憋、三凹征和气促。目前针对此病尚缺乏公认的有效药物[2]，临床以吸入支气管扩张剂、糖皮质激素等对症治疗为主。在针对病因的治疗方面，过去常规应用利巴韦林进行抗病毒治疗，但由于其不良反应较多，美国儿科学会制定的《细支气管炎诊疗指南》和Scottish Intercollegiate Guidelines Net work （SIGN）制定的《儿童细支气管炎：国家指南》中均不推荐使用利巴韦林。近年来，干扰素（IFN）由于其广谱抗病毒作用和免疫调节作用，在临床上被广泛用于病毒感染性疾病的治疗。IFN α-1b 是中国人主要的抗病毒亚型，其基因来源于健康中国人，与其他亚型相比，不良反应发生率和严重程度均较低，安全性更好，因此更适用于儿童使用[3]。本文对 IFN的生物学特征、作用机制及其在儿童毛细支气管炎中的应用等相关因素综述如下。
石曌玲孙新
关键词：儿童
低剂量吸入性糖皮质激素对轻中度哮喘儿童身高的影响被引量：8
2017年
目的探讨长期使用吸入性糖皮质激素(inhaled glucocorticoids,ICS)对轻中度哮喘儿童身高的影响。方法 2016年6月至2017年6月,在第四军医大学西京医院哮喘门诊就诊的患儿中,纳入确诊为哮喘的儿童300例。ICS采用丙酸氟替卡松,根据用药情况分为丙酸氟替卡松组、孟鲁司特组、联合用药组(丙酸氟替卡松联合孟鲁司特),每组男性50例、女性50例。同时选取既往无支气管哮喘病史的儿童100例为对照组,男、女各50例。入组时(用药前)及用药3、6、12个月时测量身高。采用单因素方差分析与Tukey's Multiple Comparison检验进行统计分析。结果男、女性患儿的身高趋势相同。在用药3个月及6个月时,孟鲁司特组与对照组的身高生长趋势一致;丙酸氟替卡松组、联合用药组的身高明显落后于孟鲁司特组和对照组,但在用药12个月时无明显差异。男性患儿在用药6个月时,丙酸氟替卡松组、孟鲁司特组、联合用药组、对照组的身高分别为(117.4±13.0)、(119.8±12.6)、(114.4±13.0)、(120.8±12.7)cm;用药12个月时分别为(123.0±12.8)、(123.7±12.7)、(119.0±12.8)、(123.6±12.7)cm,各组间两两比较差异均无统计学意义(P值均﹥0.05)。女性患儿在用药6个月时,丙酸氟替卡松组、孟鲁司特组、联合用药组、对照组的身高分别为(116.0±12.1)、(117.7±12.3)、(114.0±13.2)、(119.6±11.9)cm;用药12个月时分别为(121.7±12.0)、(121.9±12.2)、(119.8±12.7)、(122.9±11.6)cm,各组间两两比较差异均无统计学意义(P值均﹥0.05)。结论轻中度支气管哮喘患儿应用低剂量ICS 12个月,对身高的增长速率无抑制作用。
吴华杰丁翠玲石曌玲罗建峰丁亚楠崔佳欣孙新
关键词：儿童哮喘吸入性糖皮质激素身高
慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍
2017年
目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMVGFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照。4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ALDH2)组。慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测Mn SOD的活性。结果慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P<0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶Mn SOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P<0.05)。上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损。进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P<0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰。上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能。结论慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能。
杨京润李晨薛涵王一石杨铮殷玥石曌玲余璐马恒
关键词：乙醛脱氢酶2线粒体
RIP3-CaMKⅡ通路激活程序性坏死在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：1
2018年
目的本研究旨在探讨受体相互作用蛋白(RIP)3-钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(CaMK)Ⅱ通路激活的程序性坏死(necroptosis)在糖尿病心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法成年(3~4月龄)雄性C57BL/6小鼠70只,随机分为正常组(n=30)与STZ诱导的糖尿病组(n=40)。随后采用小鼠急性心肌I/R在体模型(缺血30 min再灌注4 h)。再灌注后取心肌组织,一部分应用Western blot法检测RIP3-CaMKⅡ信号的表达及修饰变化,另一部分做冰冻切片组织免疫荧光,通过伊文氏蓝阳性区域的面积占比反映程序性坏死的程度。结果与正常组相比,糖尿病组小鼠I/R后心肌程序性坏死程度显著升高(P<0.05);在糖尿病I/R心肌中RIP3表达水平和磷酸化CaMKⅡ水平较正常组I/R心肌均显著升高(P<0.05)。对糖尿病小鼠再灌注前给予CaMKⅡ抑制剂KN-93处理可以显著降低糖尿病心肌I/R后的程序性坏死比例(P<0.05)。结论本研究证实在糖尿病心肌I/R损伤中程序性坏死显著增加,提示RIP3-CaMKⅡ信号增强引发心肌程序性坏死在糖尿病心肌缺血易损中起重要作用。
薛涵李晨杨铮石曌玲刘曼玲殷玥马恒
关键词：糖尿病程序性坏死CAMKII
激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1
2013年
目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。
石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒
关键词：乙醛脱氢酶2心肌缺血再灌注损伤
慢性痛导致低氧性肺动脉功能异常
2018年
目的研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型。造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,然后分离大鼠三级肺小动脉,检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化,同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达。结果低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P<0.05),收缩功能亢进;但是在慢性痛状态下,低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P<0.01),而肺小动脉收缩功能更加亢进(P<0.01)。与此同时,低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P<0.01),而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P<0.01),提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常,促进肺小动脉舒张(P<0.01),抑制收缩(P<0.01),而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P<0.01),减少循环血中4-HNE的水平(P<0.01)。结论慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高,加重肺小动脉舒张、收缩功能异常,降低ALDH2的表达,促进低氧性肺动脉高压的发生发展。慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一。
杨铮刘曼玲石曌玲殷玥马恒
关键词：慢性痛低氧性肺动脉高压低氧性肺血管收缩乙醛脱氢酶2
重组人干扰素α1b治疗儿童病毒性肺炎的研究综述
石曌玲
婴儿麻疹220例临床诊治分析
石曌玲孙新
川崎病致肺动脉内皮损伤和肺动脉高压的实验研究被引量：1
2018年
目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况。测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能。检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平,以及氧化应激水平。结果 LCWE注射14 d后,与对照组比较,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05),KD组大鼠出现肺组织损伤,肺组织水肿,点、片状出血,伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肺小动脉内皮细胞肿胀,中膜层出现不规则间断性肥厚,管腔呈部分狭窄,肺动脉损伤评分升高(P<0.05)。肺小动脉组织Mn SOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P<0.05),髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05)。同时,KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P<0.05),离体血管灌流实验证实,KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论 KD可导致肺小动脉血管炎,引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤,可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一。
石曌玲刘曼玲马恒
关键词：川崎病内皮细胞损伤氧化应激肺动脉高压
激活乙醛脱氢酶2抑制老年大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：1
2013年
目的衰老心肌对缺血／再灌注（I／R）损伤的耐受能力显著降低，导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I／R损伤的影响。方法成年（3～4月龄，40只）和老年（22～24月龄，40只）雄性SD大鼠随机分为I／R组和I／R＋Alda-1治疗组。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I／R模型，于再灌注前5min经静脉分别以2ml／（kg·h）速度分别输注生理盐水（0．9％NaCl）和Alda-1（16mg／kg）并持续到再灌注结束。于术中监测血流动力学指标，再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇（ROS）水平，抽取血样检测LDH水平。结果检测心肌ALDH2活性显示，老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低。与成年组相比，老年心肌缺血再灌注损伤显著加重，表现为心肌收缩舒张速率显著降低，血清乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（均P〈0．05）。再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I／R心肌ALDH2活性（P〈0．05），并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤（均P〈0．05）。老年组I／R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I／R心肌显著增加（均P〈0．05）。Alda-1治疗可有效改善老年I／R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I／R损伤能力，其机制可能与减轻I／R导致的蛋白质氧化损伤有关。
邢嫒殷玥石曌玲李晨王博文王衍帅高峰马恒
关键词：乙醛脱氢酶2衰老缺血再灌注损伤活性氧簇
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