公共文化服务平台

胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133^+内皮细胞血管生成及其可能的机制: 2010年; 目的:探讨胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133+内皮细胞血管生成及其可能的机制。方法:磁珠法分选脐血CD133+细胞,体外诱导为CD133+内皮细胞并以共聚焦显微镜加以鉴定。U87细胞培养上清作用于CD133+内皮细胞(以DMEM作用为对照),体外血管生成实验检测其体外血管生成,Transwell法检测其迁移能力,Western blotting检测CD133+内皮细胞中VEGFR-1、VEGFR-2与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP-9)的表达,明胶酶谱检测MMP-9的活性。结果:脐血CD133+细胞体外诱导培养14d后,约90%的细胞呈Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,具有内皮细胞特性,鉴定为CD133+内皮细胞。与DMEM对照组相比,U87细胞培养上清可诱导CD133+内皮细胞血管生成[(40.7±3.3)vs(21.0±2.3),P<0.05],促进CD133+内皮细胞迁移[(0.60±0.04)vs(0.27±0.02),P<0.05]。U87细胞培养上清上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达(P<0.05),而VEGFR-1的表达基本不变;U87细胞培养上清还可增强CD133+内皮细胞中MMP-9的酶活性。结论:胶质瘤U87细胞培养上清通过上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达促进内皮细胞血管生成。; 王颖毅骆慧张军霞刘宁尤永平傅震; 关键词：胶质瘤内皮祖细胞 CD133 VEGFR

IBSP激活NF-κB通路促胶质母细胞瘤恶性进展: 2024年; 目的:探讨整合素结合唾液酸蛋白(integrin binding sialoprotein,IBSP)在胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)中的表达与患者临床预后的相关性及其对肿瘤细胞增殖、侵袭及化疗耐药性的调控作用。方法:应用公共数据库系统分析IBSP在GBM中的表达及其与患者预后的关系。在GBM细胞中敲低或过表达IBSP后,功能实验评估细胞增殖、侵袭和化疗耐药性。结果:数据库分析发现IBSP在GBM中的表达水平显著增高,且高水平IBSP提示患者预后较差。敲低IBSP抑制GBM细胞增殖、侵袭,降低化疗耐药性,过表达IBSP促进GBM细胞增殖、侵袭,提高化疗耐药性。过表达IBSP可激活NF-κB通路,上调NF-κB下游基因表达,进而促进GBM细胞的恶性表型。结论:IBSP通过激活NF-κB信号通路促进GBM细胞增殖、侵袭和化疗耐药,提示IBSP可作为GBM潜在治疗靶点。; 尹建星成张淳王协锋颜伟张军霞王颖毅; 关键词：胶质母细胞瘤 NF-ΚB通路

miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量：1: 2012年; 目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞，Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡，Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡，上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后，替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax／Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。; 杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊; 关键词：微RNAS 替莫唑胺细胞凋亡

《2011金陵神经肿瘤国际论坛暨2011中国胶质瘤协作组学术研讨会》会议纪要: 2011年; 2011金陵神经肿瘤国际论坛暨2011中国胶质瘤协作组学术研讨会于9月16日至19日在江苏省南京市举行。论坛紧密围绕主题＂The Gateway to Future Treat ment in Neuro-Oncology＂广泛开展了继续教育和学术交流。此次论坛由中国胶质瘤协作组和中华医学杂志（英文版）共同发起。; 刘宁王颖毅; 关键词：神经肿瘤胶质瘤

MicroRNA-10a通过调控MMP的表达促进胶质瘤细胞侵袭被引量：3: 2011年; 目的:研究microRNA-10a(miR-10a)对人脑胶质瘤细胞系U87MG侵袭性的影响。方法:脂质体包被miR-10a反义寡聚核苷酸(miR-10a antisense oligodeoxynucleotide,miR-10a-anti-ODN),转染胶质瘤U87MG细胞,并设无义miRNA转染组和空白对照组,流式细胞术和荧光显微镜检测miR-10a-anti-ODN对U87MG细胞的转染效率,流式细胞术检测转染miR-10a-anti-ODN后U87MG细胞的凋亡和细胞周期,MTT法检测U87MG细胞的增殖,Transwell实验检测miR-10a-anti-ODN对U87MG细胞迁移和侵袭的影响;RT-PCR和Western blotting法分别检测U87MG细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-14 mRNA及蛋白的表达。结果:转染miR-10a-anti-ODN后,U87MG细胞的增殖、周期和凋亡无明显改变,U87MG细胞的侵袭[(87±7.1)vs(155±3.7)、(149±6.6)个细胞,P<0.05]和迁移[(78.0±5.2)vs(150.3±3.7)、(147.3±6.6)个细胞,P<0.05]能力明显下降,侵袭相关因子MMP-2、MMP-9、MMP-14的mRNA及蛋白表达水平也明显下降。结论:miR-10a通过调控MMP-2、MMP-9、MMP-14的表达促进胶质瘤U87MG细胞的侵袭,miR-10a可能是胶质瘤治疗的潜在靶点。; 范立刚吴德刚孙立华王颖毅梅赞尤永平刘宁; 关键词：反义寡聚核苷酸胶质瘤迁移基质金属蛋白酶

STAT3介导反义miR-21调控hTERT的表达调节胶质瘤细胞生长: 目的微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为202nt的非编码小RNA,与其靶信使RNA(messenger RNA,mRNA)特定区域完全或不完全配对后,通过切割或抑制靶mRNA的转录后翻译参与蛋白表达...; 尤永平王颖毅孙关王协锋孙利华刘宁傅震; 关键词：胶质瘤 MIR-21 HTERT STAT3; 文献传递

人脑胶质瘤中HIWI的表达及其意义: 2010年; 目的探讨HIWI在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法收集具有病理明确分级的WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组织各10例,另取12例正常脑组织(来源于脑外伤行内减压术患者)作正常对照,用免疫组织化学染色、RT-PCR及Western blot检测HIWI在正常脑组织及各级胶质瘤组织中的表达水平。结果在胶质瘤组织中HIWI表达增高,与胶质瘤恶性程度呈正相关,且在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中表达水平显著强于Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤。结论 HIWI在胶质瘤组织中高表达,可能与胶质瘤的发生、发展密切相关。; 孙关颜伟钱春发赵鹏张军霞王颖毅孙利华王伟杰鲁艾林刘宁傅震尤永平; 关键词：神经胶质瘤

let-7a靶向调节cyclinD2抑制胶质瘤细胞增殖: 目的 microRNA(miRNA)是一类长度约215nt的具有高度的进化保守性的非编码单链RNA,能通过与靶mRNA结合,抑制蛋白质合成,调控基因表达。本研究旨在探讨在胶质瘤细胞中let-7a对细胞分裂周期和增殖的影响...; 王希瑞王颖毅曹垒王协峰孙关刘宁尤永平; 关键词：CYCLIND2 胶质瘤; 文献传递

Ras在胶质瘤中表达及及其对胶质瘤细胞生长的影响: 目的 Ras蛋白是GTP酶家族的重要成员,作为信号通路中重要转导分子参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路激活,通过核转录因子磷酸化作用调节基因表达。此外,Ras 蛋白还可以异常激活PI3K/AKT 信号转导通路和Ral...; 曹垒王颖毅王希瑞王协峰孙关刘宁尤永平; 关键词：胶质瘤生物信息学 RAS FTS; 文献传递

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

王颖毅