王聪
- 作品数:5 被引量:7H指数:2
- 供职机构:山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金:山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 重组人血管内皮抑制素不同给药途径联合顺铂对小鼠Lewis肺癌的疗效被引量:3
- 2019年
- 目的观察重组人血管内皮抑制素(恩度)微量泵入和腹腔注射两种方式联合顺铂对小鼠Lewis肺癌的疗效和不良反应。方法建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,并随机分为6组:生理盐水组、生理盐水+腹腔植入渗透压泵组、恩度[5 mg/(kg·d),ip]+顺铂组、恩度[10 mg/(kg·d),ip]+顺铂组、恩度[20 mg/(kg·d),ip]+顺铂组、恩度[5 mg/(kg·d),pump]+顺铂组。治疗后,观察小鼠体征和行为特征,监测肿瘤体积。免疫组织化学法测定肿瘤组织微血管密度(MVD),ELISA法测定小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,收集小鼠血液样本进行血常规和生化检查,并测定渗透压泵中恩度的稳定性。结果恩度[5 mg/(kg·d),pump]+顺铂组与生理盐水组、生理盐水+腹腔植入渗透压泵组、恩度[5 mg/(kg·d),ip]+顺铂组、恩度[10 mg/(kg·d),ip]+顺铂组相比,抑瘤率最高,MVD降低,血清中VEGF表达量下降,差异均有统计学意义(P均<0.001);与恩度[20 mg/(kg·d),ip]+顺铂组相比,以上指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。与腹腔注射相比,恩度微量泵入并未增加药物不良反应(P>0.05)。恩度在渗透压泵中的稳定性至少维持7 d。结论恩度微量泵入比腹腔注射更加有效地抑制小鼠肿瘤生长,并未增加药物不良反应,同时降低药物使用剂量。
- 王聪朱玲万云焱姚周虹李德志许小婷徐鹏飞林殿杰
- 关键词:小鼠重组人血管内皮抑制素顺铂
- 辛伐他汀对阿霉素肾病小鼠肾脏CXCL16/ox-LDL及NF-κB的影响
- 王聪李倩甄军晖许艺怀孙书珍
- CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义被引量:2
- 2014年
- 目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化,探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5 mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16,免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达,PAS染色观察肾脏组织学改变。结果与对照组相比,模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低(P<0.05),血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高(P<0.05或P<0.01),且持续至实验结束;模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高(P<0.01),且随着时间延长逐渐增高;模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强(P<0.01),且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和ox-LDL均参与了阿霉素肾病的发生发展,且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。
- 许艺怀孙书珍甄军晖李倩王聪
- 关键词:肾病CXCL16氧化低密度脂蛋白
- 辛伐他汀对阿霉素肾病小鼠肾脏CXCL16/ox-LDL及α3β1整合素表达的影响
- 王聪李倩甄军晖许艺怀孙书珍
- CXCL16在阿霉素肾病小鼠中的表达及辛伐他汀对其的影响被引量:3
- 2015年
- 目的观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠中表达的变化及其与肾组织形态学的关系,探讨辛伐他汀对阿霉素肾病肾脏保护作用的机制。方法将15只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组,每组5只,分别进行相应处理。5周后留取血液、24 h尿液,进行一般生化指标及血清ox-LDL的检测;此后处死小鼠,摘取肾脏组织,采用光镜、电镜和双重免疫荧光技术分别观察肾组织形态结构、超微结构和CXCL16、ox-LDL的表达。结果与正常对照组相比,阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清总胆固醇和ox-LDL水平升高,肾组织CXCL16、ox-LDL表达增强(P均<0.05)。与阿霉素肾病组相比,辛伐他汀治疗组小鼠肾组织CXCL16、ox-LDL表达均有不同程度的降低(P均<0.05),但血清总胆固醇和ox-LDL水平没有明显下降。相关分析显示,肾组织CXCL16表达水平与肾组织病理学慢性指数、肾组织ox-LDL水平呈明显正相关(r=0.92,P<0.01;r=0.97,P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过抑制肾小球足细胞CXCL16的表达,进而减少足细胞对ox-LDL的摄取而发挥肾脏保护作用。
- 王聪孙书珍甄军晖李倩许艺怀
- 关键词:阿霉素肾病CXC趋化因子配体16氧化低密度脂蛋白辛伐他汀