王永生
- 作品数：21 被引量：64H指数：6
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省博士后基金唐山市科学技术研究与发展指导计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JNK通路参与调控小胶质细胞介导的帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元变性丢失
- 王永生张宇新司道文魏子峰张志勇周洪霞张作凤
- 尺神经与桡神经共干起自后束1例
- 2008年
- 在标本解剖过程中，发现1例成年男性尸体标本左侧尺神经起自臂丛后束并与桡神经共干（图1），现报道如下：
- 司道文张廷才张志勇王永生刘江田清友张子明张宇新
- 关键词：桡神经尺神经共干尸体标本
- P38丝裂原活化蛋白激酶对帕金森病模型小鼠黑质诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：研究P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）在1-甲基-4-苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）模型小鼠中对黑质诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和前列腺素E2（PGE2）的调控作用。方法：将小鼠随机分为MPTP模型组，腹腔注射MPTP；抑制剂组，每次注射MPTP前1h腹腔注射P38MAPK特异性抑制剂SB203580；对照组，注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。行为学观察，采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS、PGE2和磷酸化P38MAPK（p—P38MAPK）的表达。结果：模型组小鼠出现PD典型的行为学症状，TH阳性细胞和蛋白水平下降61%～65％，p-P38MAPK、iNOS和PGE2阳性细胞及蛋白水平显著增加；经SB203580处理后，上述变化均明显减轻。结论：P38MAPK对PD模型小鼠黑质iNOS和PGE2表达可能有重要调控作用，SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用。
- 魏子峰张作凤王永生王茜张宇新
- 关键词：帕金森病诱导型一氧化氮合酶P38丝裂原活化蛋白激酶酪氨酸羟化酶
- 磷酸化P38 MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠黑质caspase-3表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用。方法将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/mLDMSO)。均1次/d,连续5d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38MAPK)的表达。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01)。结论磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。
- 魏子峰王永生王茜马立人张作凤高俊玲张宇新
- 关键词：帕金森病半胱氨酸蛋白酶-3磷酸化P38酪氨酸羟化酶
- P38MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠NF-κB和COX-2调控的研究被引量：10
- 2012年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)、核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究P38MAPK和NF-κB、COX-2在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制,以及人参皂甙Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对P38MAPK信号通路的影响和对多巴胺神经元的保护作用。方法将小鼠随机分为MPTP模型组、Rg1干预剂组和对照组。观察行为学,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和COX-2的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和COX-2表达也明显增加;经人参皂甙Rg l处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK可能通过激活NF-κB、COX-2而诱导帕金森病MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元(DA)的损伤,P38 MAPK、NF-κB和COX-2在帕金森病的发病过程中可能起重要作用。同时人参皂甙Rg1可能影响P38 MAPK信号通路、NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
- 王茜张辉张作凤魏子峰王永生周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38NF-ΚB人参皂甙RG1
- 磷酸化c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究磷酸化c-Jun(p-c-Jun)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制。方法采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法,免疫荧光双标记法和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun免疫组织化学变化以及中脑黑质TH、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性剂SP-600125对上述变化的影响。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状。黑质区TH阳性神经元下降约65%(P<0.001),中脑黑质TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞显著增加,中脑黑质COX-2表达水平明显升高;p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,p-c-Jun表达水平显著升高。免疫荧光双标记染色可见,COX-2和p-c-Jun共同表达于TH阳性细胞。抑制剂组,经SP600125处理后,模型小鼠PD症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后七天,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%,与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,中脑黑质COX-2表达水平明显降低,p-c-Jun仅表达于黑质区细胞的胞浆内,中脑黑质p-c-Jun表达水平明显下降。结论p-c-Jun表达对亚急性帕金森病MPTP模型中脑黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;抑制p-c-Jun表达对帕金森病小鼠可能具有一定的神经保护作用。
- 王永生周建平魏子峰田青友周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病环氧合酶-2
- JNK通路在亚急性帕金森病模型小鼠黑质细胞炎症与凋亡过程中的调控作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究c-Jun N-terminal protein kinase(JNK)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine,MPTP)所致亚急性帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控作用,以探讨PD模型黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性失活的可能机制。方法采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,通过行为学观察、SP法免疫组化和免疫蛋白印记法,观察模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、Cox-2、caspase-3,磷酸化c-Jun(Ser63,p-c-Jun)免疫阳性细胞数量和中脑黑质区TH、Cox-2、caspase-3和p-c-Jun表达水平的变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125后对上述变化的影响。结果与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质区TH阳性神经元和中脑黑质TH含量分别下降约65%和75%,黑质区Cox-2与caspase-3阳性细胞数和中脑黑质Cox-2与caspase-3含量显著增加,黑质区p-c-Jun表达于细胞核内且中脑黑质p-c-Jun含量大幅升高;经JNK抑制剂SP600125处理的PD小鼠行为表现较轻,TH阳性神经元数量和TH表达水平仅较对照组分别下降约15%和25%,与模型组比较,Cox-2与caspase-3阳性细胞显著减少(P<0.001),p-c-Jun主要表达于细胞质内,中脑黑质Cox-2、caspase-3、p-c-Jun含量明显下降。结论JNK通路在MPTP诱导的黑质区细胞炎症与凋亡过程中可能起重要调控作用;JNK抑制剂对PD小鼠可能具有神经保护作用。
- 王永生魏子峰田清友张作凤周洪霞张宇新
- 关键词：帕金森病炎症凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
- 人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响被引量：7
- 2009年
- 本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。
- 王永生李会张宇新韦淑萍张作风田青友
- 关键词：PARKINSON病人参皂苷RG1
- JNK信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质iNOS表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的：研究JNK在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）表达的调控作用，探讨PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制。方法：采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型，健康雄性C57BL／6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组，采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法，观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS和磷酸化cJun（p-c-Jun）的表达变化；观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响。结果：与对照组相比，模型小鼠出现典型PD样症状。中脑黑质区TH阳性神经元下降约65％，中脑黑质TH表达水平显著降低约75％；黑质区iNOS和p-c-Jun阳性细胞明显增加，且矿pJun特异性表达于细胞核，中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显升高。经SP600125处理后，模型小鼠PD样症状减轻，与对照组比较，TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15％和25％，与模型组比较，黑质区iNOS与p-c-Jun阳性细胞减少，且p-c-Jun仅表达于胞质，中脑黑质iNOS与p-c-Jun表达水平明显下降。结论：JNK通路在MPTP诱导的亚急性PD小鼠黑质iNOS表达中可能起重要的调控作用；JNK通路特异性抑制剂SP600125可能对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。
- 王永生张宇新李会王素娟周洪霞司道文张作凤
- 关键词：帕金森病JNK通路
- 胸椎棘突及其间隙的应用解剖学被引量：2
- 2015年
- 目的:通过对胸椎棘突及其间隙的实地测量,为临床提供应用解剖学依据,并为国人体质调查积累资料.方法:测量30具完整福尔马林固定标本第1～12胸椎段脊柱的棘突间距、长度、宽度、厚度以及倾斜角度.结果:棘突间距,尖端以第4～5胸椎最大,以第9～10胸椎最小;中央间距和根部间距均以第11～12胸椎最大,以第5～6胸椎最小.棘突长度,上缘以第6胸椎最大,中央以第8胸椎最大,下缘以第1胸椎最大;上缘和下缘均以第12胸椎最小,中央以第11胸椎最小.棘突宽度,各部分均以第12胸椎最大,第1胸椎最小.棘突厚度,尖端以第1胸椎最大,中央以第12胸椎最大,根部以第6胸椎最大;尖端和中央以第7胸椎最小,根部以第9胸椎最小.棘突倾斜角度,均以第12胸椎最大,第7胸椎最小.结论:本研究积累了国人胸椎棘突解剖学数据;为临床内固定器设计、后入路手术、穿刺角度提供了解剖学依据.
- 贾怡童侯国柱司道文王茜张志勇王永生贾旭生田清友
- 关键词：胸椎棘突解剖学
