王令令
- 作品数：9 被引量：0H指数：0
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- 罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响
- 2011年
- 目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素(APN)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予常规饲料;高脂组(HF组)[包括高脂对照组(HFN组)15只、高脂+罗格列酮组(HFR组)15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/(kg.d)灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比:(1)HF组胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05);(2)HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;(3)HFN组大鼠肝脏中APN显著降低(P<0.01),HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高(P<0.01),HFR组APN的表达显著高于HFN组(P<0.01);HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。
- 王令令于苏国
- 关键词：脂联素肿瘤坏死因子-Α肝脏罗格列酮
- 探讨补充维生素D对妊娠期糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者的临床治疗效果
- 2024年
- 目的探讨对妊娠期糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者实施维生素D治疗的临床效果。方法按照随机数表法将滨州市中心医院自2021年3月至2023年2月收治的妊娠期糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者90例进行分组,每组各45例,对照组实施基础治疗,观察组加用维生素D治疗,两组均连续治疗1个月,比较两组血糖及甲状腺功能指标、统计两组不良妊娠结局发病率。结果观察组治疗后与对照组治疗后比较,空腹血糖、餐后2 h血糖、糖基化血红蛋白及不良妊娠结局发生率均较低;观察组治疗后与对照组治疗后比较,促甲状腺激素较低、甲状腺素、25-羟基维生素D2及血清钙离子均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对妊娠期糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者实施补充维生素D治疗可促进调整血糖以及甲状腺功能指标,不良妊娠结局风险相对降低,预后表现好。
- 赵慧庞丽王令令高爱滨
- 关键词：维生素D妊娠期糖尿病甲状腺功能减退
- 高脂饮食诱导肥胖模型大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达
- 2012年
- 背景:外周组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因。目的:观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B和胰岛素受体底物2的表达。方法:将20只SD大鼠随机等分为对照组和高脂组,分别给予常规饲料和高脂饲料喂养12周。结果和结论:与对照组相比,高脂组大鼠胰岛素敏感指数显著降低(P<0.01),大鼠葡萄糖耐量受损,胰岛素释放试验提示葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌受损,骨骼肌组织中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达水平明显增加(P<0.01),骨骼肌中胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低(P<0.01)。提示高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B蛋白表达量升高,使胰岛素诱导的胰岛素受体底物2磷酸化程度降低,可能是肥胖导致胰岛素抵抗的机制之一。
- 赵慧于苏国王令令赵艳敏
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B胰岛素受体底物2骨骼肌胰岛素抵抗
- 吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响
- 2012年
- 目的观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖sD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响。方法选取sD大鼠40只，随机分为对照组（NC组）10只，给予普通饲料；高脂组（HF组）[包括：高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋吡格列酮组（HFP组）15只]，给予高脂饲料，同时给予HFP组吡格列酮30mg·kg-1·d-1灌胃2周，Nc组和HFN组给予相同体积的0．9％氯化钠注射液灌胃，分别喂养12周后，测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平，观察肝脏改变；用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达。结果12周后，HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[（0．021±0．010）与（0．015±0．007），P〈0．05]，HFN组大鼠肝脏组织中脂联素，与NC组相比显著降低[（2929．73±157．45）与（3814．21±211．42），P〈0．05）]，HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[（2929．73±157．45）与（3657．68±217．31），P〈0．05]。结论吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达，缓解胰岛素抵抗。
- 张鑫于家军耿秀莲王令令薛春才王忠功
- 关键词：脂联素胰岛素抗药性吡格列酮
- 吡格列酮对高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠胰腺组织PTP-1B表达的影响
- 2013年
- 目的观察吡格列酮对胰岛素抵抗SD大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)表达的影响。方法选取SD大鼠60只,随机分为对照组(NC组,n=20),喂养普通饲料;高脂组(HF组,n=40)同时分为高脂对照组(HFN组,n=20)和高脂吡格列酮组(HFP组,n=20),喂养高脂饲料12周后,进行模型验证。HFP组给予吡格列酮30 mg/(kg.d)灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的生理盐水灌胃,应用免疫组化和western blot技术测定大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。结果 HF组大鼠胰岛素敏感性较NC组大鼠明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);HFN组、HFP组胰腺组织PTP-1B表达量较NC组明显增高(P<0.01),与HFN组相比,HFP组PTP-1B表达量明显减少(P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠产生胰岛素抵抗,同时使其胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高。吡格列酮可以降低胰腺组织中PTP-1B的表达,改善胰岛素抵抗。
- 于苏国王令令孙吉花王迎雪赵慧
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶-1B胰岛素抵抗胰腺组织吡格列酮
- 吡格列酮对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1B及胰岛素受体底物-2表达的影响
- 2013年
- 目的观察吡格列酮对高脂饮食诱导的IR大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为高脂饮食(HF)组30只和正常对照(NC)组10只,其中HF组又分为高脂对照(HFN)亚组和吡格列酮(HFP)亚组,每组各15只。喂养12周后,HFP亚组给予吡格列酮灌胃2周,并测定大鼠体重、FPG、FIns、TG、TC、IS。应用免疫组化、免疫印迹、免疫沉淀技术检测肝组织PTP-1B及IRS-2的表达。结果免疫组化:HFN亚组PTP-1B表达较NC组增高(P<0.01),HFP亚组较HFN亚组降低(P<0.01);免疫印迹:HFN、HFP亚组PTP-1B表达均高于NC组(P<0.01或P<0.05),且HFP亚组低于HFN亚组(P<0.01);免疫沉淀:HFN亚组IRS-2磷酸化程度较NC组降低(P<0.01),HFP亚组较HFN亚组增高(P<0.05)。结论吡格列酮能够改善IR,其作用机制可能与抑制PTP-1B表达,从而使胰岛素信号转导分子IRS-2表达增强有关。
- 赵慧于苏国孙吉花王令令
- 关键词：噻唑烷二酮类胰岛素抗药性蛋白酪氨酸磷酸酶
- 迷宫框架下的多病共存困境诠释与管理策略探索
- 2024年
- 面对人口老龄化和医疗技术进步带来的多病共存挑战,为深入理解和有效应对多病共存的复杂性,文章提出"迷宫框架"。该框架将疾病管理比作穿越一个结构复杂、路径多变的迷宫,强调了在疾病治疗和健康管理中必须面对的多重障碍和决策点。迷宫框架包含3个核心要素:形状的复杂多样性,反映疾病和治疗方法的复杂性;路径的曲折交互性,代表在疾病管理过程中所需的引导和干预;出口的目标明确性,象征治疗和管理的终极目标。这一框架不仅加强了对多病共存复杂性的认识,还能为临床实践、多学科协作、资源配置、政策制定、研究发展和患者赋能提供建议。基于迷宫框架,提出多病共存管理策略探索包括:整合医疗服务体系,筑建多病共存迷宫地图;赋能家庭医生签约,实践多病共存迷宫全景;探索医保支付政策,摆脱多病共存费用迷宫;依托数字医疗,实现多病共存迷宫导航;开展多学科研究,探索多病共存迷宫最优解法。
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- 以医学高等院校为支撑搭建网络开展全科科研助力学科建设
- 2023年
- 全科医学的学科发展与全科医学科研的进展密切相关。我国全科医学科研发展面临着诸多问题,如对全科医学科研的投入与基层医疗卫生服务的重要性严重不匹配;已开展科研项目的研究方向和内容较为局限,研究质量普遍不高等。文章总结了国内外部分高校全科医学科研发展现状,并从全科医学研究投入、人才培养、跨学科研究、科研产出等多个方面进行分析,提出以医学高等院校作为开展科研工作的重要支撑,推动全科科研发展的观点。借鉴国际经验,构建全科医学研究网络,引导科研基金资助向全科科研倾斜,加强全科医生科研管理培训,探索有效的全科科研知识迁移模式,加快全科科研成果的转化和应用,最终实现高质量的全科科研助力全科医学学科建设的良性循环。
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- 关键词：全科医学学科建设科研网络
- Klotho蛋白对RAAS系统影响的机制研究进展
- 2024年
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压、体液平衡和电解质平衡的重要生理机制。Klotho蛋白最初在小鼠的肾脏中被发现,随后发现在人类内分泌器官、神经系统、肌肉组织等多个组织中都有表达。Klotho缺失和RAAS激活是不同原因导致的内皮损伤及组织纤维化过程常见病理表现。近年来的研究表明,Klotho蛋白与RAAS系统密切相关,但是RAAS与Klotho蛋白相互作用的机制尚未完全了解。本文主要对Klotho蛋白影响RAAS系统潜在通路进行综述,以期为未来的疾病研究及防治提供指导。
- 刘清妍孙丽娟王令令解佳惠
- 关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统通路
