武阳
- 作品数：23 被引量：101H指数：6
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生生物学理学更多>>
- 邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析被引量：1
- 2019年
- 探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、50 mg·kg^-1·d^-1维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg^-1·d^-1 DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.
- 罗雨商杨斌张霖李璐璐蔡子壕武阳杨旭马萍晏彪
- 关键词：邻苯二甲酸二丁酯细胞外调节蛋白激酶氧化应激海马组织
- 邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究被引量：6
- 2015年
- 研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时,ROS、GSH、8-OHd G含量和DPC系数差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P<0.05,P<0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(≥50mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.
- 陆杰代园园罗慧龚金锋王绪杨武阳杨旭马萍
- 关键词：还原型谷胱甘肽丙二醛8-羟基脱氧鸟苷DNA-蛋白质交联
- TSLP和TRPV1通路对邻苯二甲酸酯诱发Allergic March的介导作用
- Allergic March（即Atopic March）是近年国际上广受关注的一种环境相关性免疫疾病,通俗病名为'儿童持久过敏症'[1]。世界范围内过敏性疾病呈现成长性快速增加的趋势,且互为合併症现象频率极高,并与环境...
- 李金泉武阳晏彪杨旭马萍
- 关键词：氧化应激TRPV1TSLP
- 文献传递
- 毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响被引量：4
- 2012年
- 为研究毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响,利用不同浓度毒死蜱染毒小鼠。以昆明小鼠为受试动物,毒死蜱按3、6和12mg·kg-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数;并制作睾丸组织切片观察其病理损伤。实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,毒死蜱对小鼠睾丸的病理损伤逐渐加重;ROS含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量≥6mg·kg-1时,GSH有显著差异(p<0.05),ROS有极显著差异(p<0.01),睾丸曲细精管的腔面增大,精子和生成精子的相关细胞明显减少;染毒剂量≥12mg·kg-1时,DPC有显著差异(p<0.05),ROS和GSH有极显著差异(p<0.01),睾丸曲细精管内,伸长型精子细胞和成熟精子消失,可见凋亡的生精细胞,间质细胞增生。以上结果表明,较高剂量(≥6mg·kg-1)的毒死蜱能导致小鼠睾丸的氧化损伤和病理损伤,产生生殖毒性。
- 马萍甘亚平陈姣娥曾强武阳杨旭
- 关键词：毒死蜱活性氧还原型谷胱甘肽DNA生殖毒性
- 邻苯二甲酸二丁酯影响阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的分子机制研究被引量：3
- 2021年
- 为探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)影响阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的分子机制,将56只SPF级5~6周龄雌性Wistar大鼠随机平均分为7组:阴性对照组、0.25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、250 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组、AD模型组和AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组.连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测脑海马组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的转录水平;通过免疫印迹试验(Western blot)检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达水平.结果表明,与阴性对照组相比,不同染毒组、DBP组大鼠的学习记忆能力下降,氧化应激水平上升,且随DBP染毒浓度升高而加剧(p<0.05,p<0.01);AD+25 mg·kg^(-1)·d^(-1) DBP组较AD模型组大鼠的学习记忆能力损伤加剧,氧化应激水平和Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路上调,差异具有统计学意义(p<0.05).由此推测,DBP可通过氧化应激作用,上调Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,加剧AD大鼠海马组织的损伤,导致学习记忆能力下降.本文通过DBP影响AD大鼠学习记忆能力的分子机制研究,揭示了氧化应激对凋亡信号通路的作用,并为进一步研究DBP的毒性提供了理论和数据依据.
- 孙燕玲郭荣洁陈雅琦杨艳芳任沛瑶武阳马萍吴红年吕建国
- 关键词：学习记忆能力海马组织
- 氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用被引量：6
- 2014年
- 目的研究氯氰菊酯对小鼠肝组织的氧化损伤。方法昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组(花生油)、3个氯氰菊酯染毒组(10、20和40 mg/kg)和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)+维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7 d,测定肝组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量和肝组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤。结果随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肝组织ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系,40 mg/kg组的上述指标与对照组差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。病理学观察可见40 mg/kg组肝细胞水肿严重,体积明显增大,胞浆疏松化甚至气球样变,肝索排列较紊乱。与单独氯氰菊酯染毒组相比较,40 mg/kg+VE组肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P<0.05,P<0.01)。结论 40mg/kg的氯氰菊酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤和病理损伤,并可被维生素E所拮抗。
- 张忠杰王禹陆杰李笔焦铭武阳马萍
- 关键词：氯氰菊酯还原型谷胱甘肽8-羟基脱氧鸟苷DNA-蛋白质交联
- 家庭环境和生活方式对武汉地区儿童过敏性湿疹患病率的影响被引量：4
- 2013年
- 为了解家庭环境和儿童过敏性湿疹之间的关系, 2011年采用横断面问卷调查的方法在武汉地区调查了2400名 1~8岁儿童的家长, 有效应答率为91.4%. 研究结果显示, 武汉地区儿童“以往曾经有6个月以上的湿疹症状”的患病率是23.2%, “最近12个月患过湿疹”的患病率是7.4%, “最近12个月因为患湿疹而夜晚无法入睡”的患病率是3.4%. 与过敏性湿疹的症状显著相关的危险因素有邻近商业区生活（AOR 1.4）, 潮湿问题（AOR 1.3~2.2）, 感觉发霉和通风不良（AOR 1.5）, 住所发现老鼠（AOR 1.8）, 饲养宠物（AOR 1.3）, 暴露于吸烟环境（AOR 1.3）和使用熏香（AOR 1.8）. 与单家独户的住房相比, 居住公寓楼房的儿童“过去12个月有湿疹症状”的患病率较高. 衣物/床单潮湿, 以及感觉发霉和空气不良是“过去12个月有湿疹症状”和“因为皮肤发痒晚上睡不着觉”的风险因素. 住所发现老鼠是儿童严重湿疹的危险因素, 其比值高达3.1（95 CI： 1.4~6.7）. 结果表明, 城市化、不良生活方式和家庭潮湿问题是武汉地区儿童出现湿疹症状的显著危险因素.
- 张铭武阳袁烨周鄂生SUNDELL Jan孙越霞杨旭
- 关键词：儿童湿疹家居环境建筑特征室内空气质量
- 香草素能瞬变受体亚型-1表达细胞系的构建与鉴定
- 2011年
- 目的构建香草素能瞬变受体亚型-1(TRPV1)膜蛋白稳定表达的细胞系。用于咳嗽与TRPV1关系的研究,以及新型镇咳药物的开发。方法应用CaCl2法制备大肠杆菌感受态细胞,热激转化,将pCDNA3-TRPV1质粒转入到大肠杆菌感受态细胞中扩增,通过聚乙二醇沉淀法纯化质粒,纯化的pCDNA3-TRPV1质粒用磷酸钙转染法转入HEK293细胞。荧光显微镜观察黄绿色荧光蛋白表达;用5μmol/L的CAP处理转染细胞7h,台盼蓝双染色计算细胞病死率,作为细胞表达的证据。结果经转化并培养后质粒大量扩增,酶切后获得目的基因片段大小约2650bp,大小符合目的基因。转染TRPV1的HEK293细胞在荧光显微镜下可清晰观察到黄绿色荧光。使用5μmol/L的辣椒素处理转染后细胞系7h,发现细胞病死率显著上升。结论 TRPV1在HEK293细胞中稳定表达,可用于构建"咳嗽细胞模型"。
- 杨建林武阳罗清陈明清丁书茂杨旭
- 关键词：HEK293细胞绿色荧光蛋白
- 甲醛遗传毒性与氧化损伤研究
- 甲醛是一种常见的装修型化学性室内空气污染物，同时也是一种全球性的环境污染物。它具有污染来源广、时间长、水平高、毒性种类多等特点，因而已成为目前我国环境卫生领域研究的热点和难点。甲醛暴露对人体健康的影响主要涉及：呼吸道和眼...
- 武阳
- 关键词：遗传毒性
- 文献传递
- 瞬时受体电位通道和神经肽表达上调在甲醛诱导型支气管哮喘小鼠模型中的作用
- 甲醛是一种常见的装修型化学性室内空气污染物，也是一种全球性的环境污染物。它具有污染来源广、时间长、水平高、毒性种类多等特点。甲醛对健康的影响主要包括:呼吸道和眼部急性刺激作用、神经行为改变、生殖毒性、免疫毒性、氧化损伤、...
- 武阳
- 关键词：支气管哮喘瞬时受体电位通道降钙素基因神经肽
