楚冰
- 作品数：28 被引量：102H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
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- 糖皮质激素治疗重症肌无力疗效观察
- 2000年
- 楚冰邵国富
- 关键词：重症肌无力糖皮质激素疗效观察激素治疗甲状腺功能亢进集落刺激因子
- 托吡酯对慢性癫癎大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
- 2007年
- 目的研究托吡酯(TPM)对慢性癫癎大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法制作戊四氮(PTZ)慢性癫癎点燃大鼠模型,分为PTZ组、TPM组及正常对照组,每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CA1、CA3区及齿状回bFGF表达,HE染色观察病理形态学改变。结果(1)行为学观察:PTZ组和TPM组在癫癎发作上无明显差别。(2)bFGF表达:①各组齿状回区bFGF表达:PTZ组和TPM组各时点表达不断增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01),尤以10d及15d时增高更明显,与5d时比较差异有统计学意义(均P<0.05)。②各组CA1区bFGF表达:PTZ组各时点均有明显表达,且随时间延长而表达不断增高,各时点比较差异有统计学意义(均P<0.01),与正常对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01);TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而10d、15d时逐渐下降,接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达:5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。(3)病理形态学改变:PTZ组和TPM组的海马CA1、CA3区尤其是CA1区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高,尤其在CA1区,且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CA1、CA3区bFGF的表达。
- 周旭平包仕尧楚冰
- 关键词：托吡酯碱性成纤维细胞生长因子癫痫
- 脑梗死患者急性期血小板膜糖蛋白表达的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨脑硬死患者急性期血小板膜P -选择素 (CD6 2p)的表达及其与临床神经功能缺损程度的关系。方法 用流式细胞术测定 41例急性期脑梗死患者血小板膜CD6 2 p的表达。 结果 轻、中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达分别为 (1.38± 0 .2 9) %、(3.15± 1.5 8) %、(10 .46± 5 .0 7) % ,与正常对照组 (1.5 6± 0 .17) %比 ,轻型脑梗死患者CD6 2p的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达显著升高 (P <0 .0 5和0 .0 1)。结论 脑梗死患者急性期血小板膜CD6 2 p的表达与临床神经功能缺损程度有关。
- 李文包仕尧楚冰赵合庆
- 关键词：脑梗塞血小板膜糖蛋白神经功能急性期
- 血性脑脊液对内皮细胞分泌ET和NO的影响被引量：3
- 2000年
- 目的：观察血性脑脊液对内皮细胞分泌内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｙｄｅ，ＮＯ）的影响。方法：建立脐静脉内皮细胞体外培养的方法，用放射免疫方法测定ＥＴ含量，用硝酸还原酶法测定ＮＯ的代谢产物ＮＯ_２～－／ＮＯ＿３～－（ＮＯ＿ｘ～－）含量，并观察血性脑脊液的作用。结果：不同时间血性脑脊液均使内皮细胞ＥＴ分泌增加，ＮＯ分泌减少。结论：血性脑脊液可使体外培养的内皮细胞ＥＴ分泌增加，ＮＯ分泌减少。
- 邵国富张志琳楚冰包仕尧黄强
- 关键词：蛛网膜下腔出血血性脑脊液内皮素一氧化氮
- 缺血性进展性卒中与血压、血糖及梗死部位的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨缺血性进展性卒中的发生率及影响因素，为临床防治进展性卒中提供依据。方法我院436例急性脑梗死患者，入院后测血糖、血压，评定神经功能缺损评分。结果436例患者中，142例发生进展性卒中（32．4％），进展性卒中患者中既往有糖尿病史19例（13．4％），入院发现血糖高者68例（47．89％），既往有高血压病史者90例，首次血压高者79例，影像学检查示梗死灶多位于皮质或皮质下区域，与非进展型者比较差异具有统计学意义。结论高血压、高血糖可促使缺血性进展性卒中发生，梗死部位多位于皮质或皮质下。
- 周旭平邵国富楚冰
- 关键词：进展性卒中血糖血压
- 安定治疗癫痫持续状态的临床探讨被引量：6
- 2003年
- 目的 评价安定治疗癫痫持续状态的疗效、安全性和使用剂量的允许范围。方法 对 4 6例不同发作类型的癫痫持续状态患者 ,应用安定静脉注射和静脉滴注维持 ,观察痫性发作控制的比例、所需时间和安定的使用剂量。结果 安定对各型癫痫持续状态均有较好的疗效 ,控制率达 95 .6 5 % ,使用最小剂量为 6 0mg/ 2 4h ,最大剂量达 80 0mg/ 2 4h ,无严重不良反应。 结论 安定治疗癫痫持续状态安全、有效 ,剂量应视具体病人而定 ,最高剂量可达 80 0mg/ 2 4h。
- 邵国富楚冰李文傅渝包仕尧
- 关键词：癫痫
- 动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系被引量：3
- 2001年
- 目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。
- 邵国富包仕尧楚冰张志琳
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛脑血流量内皮素一氧化氮
- 川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后额叶、丘脑、小脑病理形态改变的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用。方法 采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型 ,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组 ;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后 6h、2 4h、1w细胞形态学变化。结果 同侧额叶、丘脑MCAO后 6h开始出现TUNEL阳性细胞 ,2 4h后明显增加 ,至 1周阳性细胞减少 (P <0 .0 1) ,而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变 ;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少 (P<0 .0 5 )。结论 川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注 。
- 楚冰邵国富周旭平
- 关键词：川芎嗪局灶性脑缺血额叶丘脑小脑
- 大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用被引量：5
- 2005年
- 目的:观察大鼠局灶性脑缺血后小脑失联络现象及中药川芎嗪的干预作用。方法:实验于2000-01在苏州大学附属二院神内科实验室进行。取15只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组和川芎嗪组3组,每组5只。①给药:川芎嗪组大鼠在造模前半小时,给予川芎嗪50mg/kg(2.5mL/kg)腹腔注射,其他2组不给药。②造模:模型组和川芎嗪组大鼠线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血模型,正常对照组不造模。③小脑脑血流量的测定:采用氢清除法测定,正常对照组测1次,其他2组大鼠再灌注1,3,6及24h时测定4次。结果:15只大鼠全部进入结果分析。①正常对照组小脑脑血流量:右侧和左侧无显著差异[(1.35±0.07),(1.33±0.06)mL(/g·min),P>0.05]。②模型组小脑脑血流量:造模后左侧迅速下降(P<0.01),特别是再灌注后1h,左侧显著低于右侧([0.88±0.10),(1.29±0.03)mL(/g·min),P<0.01]。③川芎嗪小脑脑血流量:右侧显著高于同时段模型组右侧(P<0.05或0.01),其中再灌注后1h最显著([1.00±0.03),(0.88±0.10)mL(/g·min),P<0.05]。结论:大鼠一侧大脑中动脉缺血后,可引起对侧小脑脑血流量序列性变化,川芎嗪可改善远隔区域脑灌注,在改善脑卒中预后中起一定作用。
- 楚冰邵国富周旭平
- 关键词：脑缺血小脑局部血流川芎嗪
- 脑缺血后迟发性神经元死亡及分子机制被引量：27
- 1999年
- 海马CA1区神经元对缺血极为敏感,Kirino采用沙土鼠短暂性脑缺血模型率先发现CA1区神经元呈迟发性死亡。近年各国学者对迟发性神经元死亡(DND)及其发生机制进行了不懈地研究,并提出了诸多假说。文章从分子水平综述了兴奋性氨基酸、自由基、凋亡、线粒体功能障碍及细胞内钙超载在DND中的作用。
- 楚冰邵国富
- 关键词：脑缺血神经元死亡分子机制
