李革
- 作品数：67 被引量：241H指数：10
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大蒜新素对MCMV感染小鼠转录因子T-bet和GATA-3基因表达的影响被引量：23
- 2004年
- 目的探讨大蒜新素(即大蒜素注射液)对鼠巨细胞病毒(murinecytomegalovirus,MCMV)感染小鼠脾转录因子Tbet和GATA3基因表达的影响。方法20只BALBc小鼠被随机分成大蒜新素治疗组(10只)和安慰剂组(10只)。均在MCMVSmith株接种24h后分别用大蒜新素一般剂量(每天25mgkg)和等量生理盐水腹腔注射,每天1次,连续2周。另设正常对照组(10只)不接种病毒,仅用等量生理盐水治疗。用PFUml测定小鼠脾组织病毒滴度;用RTPCR方法检测小鼠脾转录因子TbetGATA3mRNA表达强度;用双抗体夹心ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清细胞因子IFNγ和IL10表达水平。结果MCMV感染小鼠14d,TbetmRNA和IFNγ的表达基本下降至基线水平,而GATA3mRNA和IL10的表达显著增强;大蒜新素能诱导MCMV感染模型鼠转录因子TbetmRNA和IFNγ的表达显著增加(P<0.01),而转录因子GATA3mRNA和IL10的表达显著下降(P<0.01);同时显著降低小鼠脾组织匀浆中病毒滴度(P<0.01)。结论MCMV感染可导致TH1TH2类细胞因子表达失衡,主要表现为IFNγ表达明显降低和IL10表达明显增高;大蒜新素通过上调转录因子TbetmRNA的表达促进IFNγ的分泌,并下调转录因子GATA3mRNA的表达抑制IL10的分泌。
- 徐翼方峰董永绥向稚丹甄宏李革
- 关键词：大蒜新素GATA-3小鼠基因表达
- IL-17参与巨细胞病毒肝炎致病机制的研究被引量：8
- 2018年
- 目的:在整体水平研究促炎细胞因子IL-17在巨细胞病毒肝炎发病机制中的作用。方法:首先建立MCMV全身播散性感染模型,设立正常对照组、MCMV感染对照组、IL-17阻断组和同型抗体对照组。在实验第7天处死小鼠,Western blot检测各组肝脏组织中IL-17蛋白表达水平,病理评估各组肝组织损伤程度;罗氏生化分析仪检测小鼠血清ALT水平;双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-17水平;RT-PCR检测肝脏组织内IL-17R、IFN-γ和IL-10 mRNA的表达。结果:与MCMV感染对照组及同型抗体对照组相比较,IL-17抗体阻断肝脏组织IL-17表达明显下降(P<0.05),病理损伤程度明显减轻,ALT水平显著降低[(146±15)vs(102±11)vs(37±12),P<0.05];血清中IL-17水平降低[(719.76±6.06)vs(722.1±4.62)vs(707.53±8.58),P<0.05];IFN-γ[(0.56±0.06)vs(0.55±0.13)vs(0.96±0.2),P<0.05]与IL-10 mRNA[(0.55±0.073)vs(0.51±0.07)vs(0.903±0.18),P<0.05]的表达明显增加,而IL-17R mRNA表达差异无显著统计学意义[(0.81±0.16)vs(0.89±0.38)vs(0.87±0.23),P>0.05]。结论:促炎因子IL-17高表达参与了巨细胞病毒肝炎的免疫损伤过程,阻断IL-17有助于改善肝功能,减轻肝组织病理损伤。
- 刘玲玲黄媛马迪廖毅刘兴楼李革舒赛男方峰
- 关键词：IL-17巨细胞病毒肝炎
- 鼠巨细胞病毒感染对小鼠脾细胞IL-12 p35和p40基因转录和表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠脾细胞内TH1细胞调控因子白细胞介素-12(IL-12)p35和p40基因转录和表达影响的时序性变化特点。方法制备全身播散型MCMV感染小鼠模型,于感染后3 d、5 d、7 d、10 d和14 d分离小鼠脾细胞,在PHA刺激后用RT-PCR法检测脾细胞内IL-12 p35和p40 mRNA水平时序性变化,ELISA法测定脾细胞培养上清中IL-12 p70和IFN-γ蛋白水平变化。结果模型鼠在感染后第3天IL-12 p70表达显著增高(P<0．05),但第5天后急剧下降,显著低于正常鼠(P<0．05);IFN-γ在感染后第3天增高达峰值(P<0．01),随后逐渐下降,在感染后第10-14天降至正常水平;IL-12 p35 mRNA水平变化与IL-12 p70完全一致;而p40 mRNA则从感染第3天开始持续高水平表达(P<0．01)。结论IL-12 p35 mRNA和IL-12 p70在感染5 d后持续明显下降是感染后期TH1类细胞因子持续低表达、TH1反应受抑制的主要原因之一;感染后IL-12 p40 mRNA持续高水平可能导致拮抗剂(p40)2表达增加,后者可进一步抑制IL-12功能。
- 刘瑾方峰甄宏周玉峰舒赛男孙涛涛李革
- 关键词：鼠巨细胞病毒白细胞介素-12基因转录
- 大蒜新素、双黄连对小鼠MHV-3性暴发型肝炎模型的作用
- 2011年
- 目的:探讨大蒜新素、双黄连在整体水平抗鼠肝炎病毒3型(MHV-3)感染效应.方法:将小鼠分为:大蒜新素、双黄连治疗组大蒜新素、双黄连预防组,大蒜新素、双黄连预防+治疗组,感染模型对照组,每组18只,及正常对照组,6只.建立MHV-3诱导的小鼠暴发型病毒性肝炎模型,通过观察模型小鼠存活时间、血浆ALT水平、肝脏病理改变和肝组织MHV-3病毒滴度变化,综合评估两种中药制剂的预防和治疗效应.结果:各组存活时间,血浆ALT水平、肝脏病理改变和肝组织MHV-3病毒滴度差异明显.大蒜新素预防组、双黄连预防组较模型组的病毒滴度(PFU/mg)明显减少(4.20±0.60,3.63±0.15vs6.07±0.25,均P<0.05);预防+治疗组较治疗组的病毒滴度(PFU/mg)也明显减少(3.70±0.44vs4.53±0.55,P<0.05);预防+治疗组较治疗组的病毒滴度(PFU/mg)明显减少(2.67±0.59vs3.77±0.31,P<0.05),预防组与预防+治疗组之间比较无明显差异.结论:大蒜新素、双黄连预防效应优于其治疗作用,可能作为冠状病毒流行期间人群预防的候选药物.
- 易文龙方峰宁琴舒赛男李革
- 关键词：大蒜新素双黄连
- 小鼠播散性巨细胞病毒感染后树突状细胞肺内活化及腹腔淋巴结迁移的时序性研究
- :建立播散性小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型;观察小鼠MCMV感染后肺内树突状细胞活化及表面共刺激分子的表达水平变化以及树突状细胞迁移至腹腔淋巴结内的时序性变化.方法:4.5周龄雌性BALB/c小鼠,腹腔接种MCMVS...
- 廖毅黄媛秦文卿张菊舒赛男李革方峰
- 关键词：树突状细胞时序性
- 小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型的建立被引量：11
- 2005年
- 目的用小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus, MCMV)K181株建立BALB/c小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型.方法 25只健康纯系5周龄BALB/c小鼠腹腔接种MCMV K181病毒悬液(1×104PFU/只),观察小鼠血清cTnI浓度变化和心肌组织MCMV病毒滴度及病理改变.结果小鼠腹腔接种病毒悬液后第3天即可在心肌组织中检测到低滴度MCMV,第5～7天达高峰,随后迅速下降,第10天时已不能检测到MCMV;小鼠心肌组织病理改变出现在MCMV感染后第3天,7～10天达高峰,随后逐渐减轻,病变可持续到病毒感染后3～4个月;血清cTnI水平在MCMV感染后第3天即有升高,7～10天达高峰,14天仍维持较高水平.结论成功建立小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型,可为巨细胞病毒性心肌炎的治疗、药物筛选、疾病发病机制以及疾病预后评估提供一个良好研究平台.
- 徐翼方峰向稚丹甄宏李革
- 关键词：小鼠巨细胞病毒MCMV组织病理改变小鼠腹腔病毒感染后
- 大蒜新素对巨细胞病毒感染小鼠细胞因子TGF-β_1的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨大蒜新素对全身播散型小鼠巨细胞病毒（MCMV）感染模型鼠转化生长因子β1（TGF—β1）基因转录和蛋白表达的影响。方法建立MCMV全身播散型感染BALB／c小鼠模型，将60只模型鼠随机分为安慰药组和大蒜新素（25mg·kg^-1·d^-1）治疗组，并设60只同期模拟感染小鼠为对照，随机分为模拟对照组和大蒜新素对照组，每组30只。于药物治疗后1，3，7，14和28d获取血清和脾细胞（体外培养刺激物为灭活MCMV抗原）。用双抗体夹心EUSA法检测血清和脾细胞培养上清TGF-β1水平；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测脾细胞TGF—β1 mRNA表达强度。结果安慰药组在治疗后3d血清TGF—β1水平即显著上升达高峰，随后逐渐下降，但至28d仍明显高于模拟对照组；其脾细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达变化一致，均在治疗后3d明显增高，7d达高峰，28d回落到稍高于模拟对照组水平。与安慰药组比较，大蒜新素治疗组3d后血清和脾细胞培养上清TGF-β1水平均有降低，以治疗后3～7d差异最为显著；而脾细胞TGF-β1 mRNA表达与大蒜新素对照组相近。结论MCMV在急性感染期可诱导免疫抑制因子TGF—β1基因转录和蛋白表达明显增高，而大蒜新素治疗可完全阻遏病毒诱导的脾细胞TGF—β1基因转录，并明显降低模型鼠血清和脾细胞TGF-β1表达水平.
- 杨助锋方峰舒赛男朱单丹李亚男李革董永绥
- 关键词：大蒜新素巨细胞病毒
- 小鼠巨细胞病毒感染神经干细胞的体外研究被引量：9
- 2006年
- 目的研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)对体外培养的神经干细胞(NSC)增殖和分化的影响,为研究先天性巨细胞病毒感染致脑发育异常的机制奠定理论基础。方法体外分离、培养和鉴定BABL/c胎鼠NSC,用含LacZ报告基因的重组小鼠巨细胞病毒RM461感染NSC,X-gal染色监测感染过程,透射电镜观察超微结构改变,PCR检测受染细胞及培养上清中病毒DNA及观察培养上清接种到小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的细胞病变效应,了解RM461对NSC的感染情况。通过绘制生长曲线、流式细胞术检测分化细胞比率,研究RM461对NSC增殖和分化的影响。结果RM461感染NSC48h后细胞出现肿胀、体积增大、神经球边缘的细胞发生脱落和死亡,细胞形态的改变随感染复数(MOI)的增加而更加明显;X-gal染色,24h受染细胞即可出现阳性改变,48h达高峰;RM461感染72h时,受染细胞及培养上清中病毒DNA呈阳性,培养上清接种到MEF后可出现明显的细胞病变效应,电镜下受染细胞胞浆中存在病毒颗粒,细胞器肿胀明显;RM461可明显抑制NSC的增殖和分化,当MOI为1时,分化培养2d,感染组胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇酶(NSE)阳性细胞的比例分别为(37.4±1.6)%和(8.9±0.8)%,远较未感染组[分别为(50.3±1.8)%和(23.4±1.3)%]低(P<0.01),且GFAP和NSE阳性细胞比率随MOI的增加降低更加明显。结论RM461可感染体外培养的NSC,并能形成产毒性感染;RM461可明显抑制NSC细胞的增殖和分化并导致干细胞死亡,这可能与先天性巨细胞病毒感染致脑发育异常有关。
- 周玉峰方峰甄宏付劲蓉易文龙李革董永绥
- 关键词：巨细胞病毒神经干细胞脑发育异常先天性感染
- 儿童代谢性肝沉积病肝组织病理和超微病理特征及其诊断意义
- 目的:研究异常代谢产物沉积性肝病的肝组织超微病理及病理改变特征,结合临床资料探讨其诊断意义。方法:对8例临床拟诊为代谢性肝病患儿进行肝组织活检,分析肝组织病理及超微病理特征。结果:普通病理报告提示糖原累积病2例;尼曼一匹...
- 周华方峰徐三清董永绥李革
- 文献传递
- 用重组病毒株建立鼠巨细胞病毒性肝炎的实验模型被引量：8
- 2002年
- 用插入LacZ基因的重组病毒株建立BALB/c小鼠巨细胞病毒 (murinecytomegalovirus ,mCMV)性肝炎模型。20只BALB/c甲基强的松龙免疫抑制小鼠 ,腹腔接种1×106PFU病毒悬液 ,动态观察血单个核细胞和组织中mCMV感染及肝组织病理变化。结果 :①mCMV感染小鼠血单个核细胞中X -gal染色阳性细胞在48h时开始出现 ,第3天有所减少 ,在第6天达到高峰;②肝、肺、肾组织病毒感染72h后可见 ,在第12天斑点数最多 ,以肝组织病毒感染多见;③肝组织病变在病毒感染后96h开始出现 ,在第12天达到高峰。提示 :利用重组mCMV建立的mCMV性肝炎小鼠模型 ,在感染后2周仍保持较高感染水平 ,为CMV的研究提供了一个良好的实验模型。
- 刘志峰方峰董永绥李革聂兴草
- 关键词：鼠巨细胞病毒动物模型病毒性肝炎婴幼儿肝脏损害
