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李辉

作品数:28 被引量:259H指数:8
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领域

  • 26篇医药卫生
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28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
松子蛋白改善脑缺血再灌注损伤小鼠的认知学习能力作用研究被引量:1
2020年
目的观察松子蛋白对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法60只小鼠随机分为6组:空白组,模型组,阳性对照组,松子蛋白低、中、高剂量组。连续灌胃给药14 d。通过Morris水迷宫和跳台实验,测试小鼠的学习记忆能力。通过生化检测法测定谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性及丙二醛(MDA)含量。结果水迷宫实验结果表明,与Model组相比,阳性对照组及松子蛋白低、中、高剂量组小鼠逃避潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05);跳台实验结果表明,与Model组相比,阳性对照组及松子蛋白低、中、高剂量组小鼠潜伏期明显增加,错误次数明显减少(P<0.05)。给予松子蛋白后,能够降低MDA水平,升高GSH、SOD水平(P<0.05)。结论松子蛋白具有改善脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆功能障碍的作用。
修志儒阚默于澎宋凤媛许天阳杨擎李辉刘士坤陈锡俊兰兴成李娜曲晓波
关键词:脑缺血再灌注谷胱甘肽丙二醛
细胞膜色谱法在防治心脑血管疾病研究中的应用被引量:1
2016年
随着社会压力和老龄化的发展,心脑血管疾病成为严重影响人们健康的重要疾病,高通量筛选和开发防治心脑血管疾病的药物成为中药研究的热点。生物色谱膜因其具有高稳定性、高重复性、灵敏快捷等特点逐渐在防治心脑血管疾病药物开发中受到重视。细胞膜色谱法的运用加快了中药有效成分分离纯化的进展,有望实现其高通量的筛选,对心脑血管疾病的防治具有深远的影响。
宋丹宁隋殿军李娜李辉
关键词:心脑血管疾病细胞膜色谱法
基于Nirf2/keap1信号通路人参皂苷Ck对认知障碍小鼠神经保护作用的机制研究
2025年
本研究旨在明确人参皂苷CK通过对Nrf2/Keap1通路基因的调控,改善小鼠认知障碍和神经元保护作用的分子机制研究。本研究通过腹腔注射氢溴酸东莨菪碱(SCOP)创建小鼠认知障碍模型,通过水迷宫系统检测各组小鼠的记忆和学习能力,通过尼氏染色观察脑组织神经元尼氏体数量和形态,采用试剂盒检测血清中GSH含量,利用实时荧光定量PCR检测Nrf2/Keap1信号通路和凋亡相关基因的表达水平。结果表明,人参皂苷CK提高认知障碍小鼠学习记忆能力,抑制小鼠脑组织海马神经元损伤,提高血清内GSH含量,调节脑内Nrf2/Keap1信号通路相关基因的表达,抑制脑组织细胞凋亡。人参皂苷CK可通过调控Nrf2/Keap1信号通路相关基因,抑制小鼠脑组织神经元氧化损伤和凋亡,改善小鼠认知障碍。
杨擎张芮李娜李辉曹占鸿房星宇李典育安昱白浩楠刘健陈世范
关键词:神经保护作用
基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对心肌肥厚大鼠的心肌保护作用被引量:5
2022年
目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨参茸肽对异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚大鼠的心肌保护作用及分子机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性组,参茸肽低、高剂量组,每组10只。按分组进行灌胃给药并皮下注射ISO 7 d建立心肌肥厚大鼠模型。观察大鼠一般状态;检测大鼠心电图;计算大鼠心脏系数;检测心肌细胞凋亡;心肌组织病理切片进行HE、Masson染色;检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测大鼠心肌组织ATP含量;Western Blot法检测心肌组织中PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白表达水平。结果:参茸肽能够改善心肌肥厚大鼠的一般状态,使心电图ST段抬高。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组大鼠心脏系数显著降低(P<0.05),参茸肽高剂量组心肌细胞总凋亡率显著降低(P<0.05)。HE染色显示:参茸肽可减轻心肌肥厚大鼠心肌损伤,改善大鼠心肌结构。Masson染色显示:参茸肽可抑制心肌肥厚大鼠心肌纤维化,与模型组比较,参茸肽低、高剂量组心肌组织CVF显著降低(P<0.01)。与模型组比较,参茸肽低、高剂量组血清中GSH含量和SOD活力显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织中ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),PI3K、AKT、PPARγ、IRS2、GLUT1和GLUT4蛋白相对表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:参茸肽对ISO诱导的心肌肥厚大鼠具有较好的心肌保护作用,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,增加心肌细胞ATP,抑制心肌细胞凋亡,进而改善心肌肥厚。
张壮阚默杨擎刘晓冉明思彤王继凤林嘉楠李辉李娜曲晓波
关键词:异丙肾上腺素心肌肥厚PI3K/AKT信号通路
基于PI3K/Akt/GSK-3β通路探讨王浆酸联合奥沙利铂对结肠癌CT26细胞增殖、迁移及凋亡的作用机制
2025年
目的:通过观察王浆酸(10-hydroxydec-2-enoic acid,10-HDA)联合奥沙利铂(oxaliplatin,Oxa)对结肠癌CT26细胞的增殖、迁移和凋亡影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别应用10-HDA和Oxa对结肠癌CT26细胞进行干预,采用CCK-8法检测细胞活力水平,通过CompuSyn软件计算其联合指数筛选出最佳组合浓度,结晶紫染色观察细胞形态变化,采用平板克隆实验检测联合给药后细胞克隆形成能力;采用划痕实验和Transwell实验分别检测联合给药后细胞迁移和侵袭能力;Hoechst 33258染色、流式细胞术及JC-1荧光探针法分别检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测联合给药后,细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平以及上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:10-HDA组、Oxa组及联合组均可有效抑制CT26细胞增殖(P<0.05)。联合指数筛选得出10-HDA(8 mmol·L^(-1))和Oxa(20μmol·L^(-1))为最佳联合浓度,该浓度作用下细胞形态发生改变并可明显抑制肿瘤细胞克隆形成数目和大小(P<0.01),同时可抑制肿瘤细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),上调E-cadherin蛋白表达水平,下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平(P<0.01);联合给药会改变细胞内线粒体膜电位,进而促进细胞早期凋亡;联合给药可显著上调Bax的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01);联合给药组p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05)而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化。结论:10-HDA联合Oxa能够抑制结肠癌CT26细胞增殖、迁移并促进凋亡进程,其机制可能与PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。
安昱李辉刘雅鑫白浩楠曹占鸿李典育房星宇刘健赵晓慧陈楠杨擎李娜
关键词:奥沙利铂结肠癌细胞增殖迁移凋亡
四妙勇安汤对大鼠血栓闭塞性脉管炎的抗炎作用及其机制被引量:36
2013年
目的:观察四妙勇安汤(SMYA)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁阳性对照组(2.7g.kg-1)及SMYA高、中、低剂量组(24.3、16.2和8.1g.kg-1)。采用大鼠股动脉注射月桂酸钠法建立大鼠TAO模型,造模后灌胃给药,以脉络宁颗粒(MLN)为阳性对照药,连续给药15d后处死动物取材,常规HE染色观察大鼠血管及周围组织的病理学变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量,并应用紫外分光光度计测量血浆中一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,SMYA高剂量组大鼠血浆中IL-6、TNF-α、TXB2和CRP含量明显降低,NO和6-K-PGF1α含量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);SMYA中剂量组和低剂量组大鼠血浆中TNF-α含量明显降低(P<0.01)。模型组大鼠血管内皮受损严重,周围有大量炎细胞浸润;SMYA高剂量组大鼠血管皮细胞基本完整,有少量炎细胞浸润。结论:SMYA对TAO模型大鼠具有较好的治疗作用,其机可能与抗炎和维持血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)平衡功能有关。
李娜曲晓波蔺爽李晶李辉林贺律广富田文婷李光林喆
关键词:四妙勇安汤血栓闭塞性脉管炎炎症
基于PI3K/Akt信号通路探讨小分子肽-SMT(S)改善失眠的分子作用机制被引量:1
2024年
目的:探讨SMT(S)改善小鼠失眠及失眠引起的继发性认知障碍、焦虑、免疫低下的作用机制。方法:应用PCPA建立失眠小鼠动物模型,通过行为学实验以及检测血清中神经递质含量,考察SMT(S)的镇静催眠作用以及改善焦虑和学习记忆能力;通过NK细胞杀伤实验和T淋巴细胞转化实验检测增强免疫功能的能力,应用Western blotting检测PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果:SMT(S)可减少失眠小鼠在旷场中央格停留时间、移动距离及平均速度,缩短在水迷宫中的上岸潜伏期及总路程;增加血清中5-HT含量以及减少DA和NE的含量;升高NK细胞杀伤率及淋巴细胞刺激指数;增加了PI3K、Akt、mTOR蛋白在失眠小鼠脑组织中的表达。结论:SMT(S)可有效预防失眠,明显改善失眠后小鼠的学习记忆能力及焦虑情况,并增强小鼠的免疫功能,其分子机制与调节PI3K/Akt信号通路相关。实验表明SMT(S)通过调节PI3K/Akt信号通路治疗失眠及失眠引起的继发性认知障碍、焦虑、免疫力低下的作用。
李典育房星宇李辉刘健安昱曹占鸿白浩楠杨擎李娜
关键词:失眠PI3K/AKT
铁线莲属植物的化学成分及药理作用研究被引量:6
2011年
毛莨科铁线莲属植物在全球约有350余种,据了解仅在中国就有150多种,分布范围广泛,以华中和西南地区分布居多,该属植物为中药威灵仙的主要来源。威灵仙作为传统中药,具有抗菌、抗炎、利尿、镇痛的功效。本文就铁线莲属类药用植物的化学成分和药理作用进行归纳。
杨永刚律广富李辉李娜
关键词:铁线莲属化学成分药理作用
鹿角胶对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制被引量:9
2016年
目的观察鹿角胶对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。线栓法制备大鼠脑缺血模型。采用行为学评分评价大鼠脑缺血程度,大脑TTC染色观察梗死面积,HE染色观察组织结构变化,比色法检测大鼠血清中相关过氧化物水平。结果与模型组比较,鹿角胶给药组脑缺血程度明显减轻,梗死面积减小,神经元胞体肿胀减轻,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活力增强。结论局部脑缺血导致脑梗死过程中,鹿角胶可通过清除脑组织缺血损伤过程中产生的氧自由基,进而达到保护脑组织的目的。
李辉陈俊宇杨擎张慧媛林嘉楠刘英娜黄连弟黄迪李俊玮赵本正李娜
关键词:脑缺血鹿角胶
人参多肽温敏水凝胶对大鼠热源性皮肤损伤的修复作用及其机制
2025年
目的:制备新型人参多肽温敏水凝胶,观察其对大鼠热源性皮肤损伤的修复作用并探讨其机制。方法:使用Pluronic F127和β-甘油磷酸钠(β-GP)制备温敏水凝胶,评估其相变温度、空间结构、元素组成和保水能力。建立大鼠热源性皮肤损伤模型,分为PBS组、凝胶(Gel)组和人参多肽凝胶(GP-Gel)组。分别处理大鼠创面11 d后,采用HE和Masson染色观察各组大鼠创面形态学改变和胶原沉积情况。免疫组织化学法检测各组大鼠皮肤创面组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞增殖标志物Ki67、表皮生长因子(EGF)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、P50和P65蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠皮肤创面中Toll样受体4 (TLR4)蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素15 (IL-15)和白细胞介素10 (IL-10)水平。结果:与PBS组和Gel组比较,GP-Gel组大鼠创面减小(P<0.01),皮肤组织中PCNA、Ki67、EGF、CD31、VEGF、α-SMA和CTGF蛋白表达水平增加(P<0.05或P<0.01),P65和TLR4蛋白表达水平降低(P<0.01),血清中抗炎因子IL-10水平增加(P<0.01),促炎因子TNF-α、 IL-1β、IL-6和IL-15水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:人参多肽温敏水凝胶通过促进细胞增殖、纤维增生、血管生成及减少炎症反应,促进热源性皮肤损伤的修复。
江俊杰武皓何康伞志强杨擎李辉李娜
关键词:水凝胶炎症血管生成
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