李君丽
- 作品数：16 被引量：11H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金成都市科技局项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 钙黏蛋白-11:钙化性主动脉瓣疾病的潜在治疗靶点
- 2023年
- 作为现今最常见的心脏瓣膜病,钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是患者心源性死亡的主要原因之一。尽管CAVD发病机制复杂,细胞/分子特征尚未被清楚表征,一些有前景的治疗靶点却已初现,如钙黏蛋白(CDH)。CDH-11是一类Ca2+依赖性的跨膜蛋白,具有细胞间连接、细胞间通讯、实体组织稳态维持作用。CDH-11差异高表达是主动脉瓣钙化结节形成的必备条件,因而其参与了多种机制介导的CAVD进程。本文旨在综述现阶段研究背景下CDH-11在CAVD中的表达变化、作用特点及机制途径,并剖析其临床治疗前景。
- 李鸿德李君丽廖延标陈茂
- 脂肪细胞因子visfatin诱导心肌细胞肥大的机制初探
- ＜正＞目的肥胖作为心肌肥厚的一种危险因素,引起广泛关注。目前认为肥胖是一种慢性炎症性病理状态,内脏脂肪组织具有内分泌功能,通过分泌脂肪细胞因子参与了机体的免疫反应、糖脂代谢及炎症反应等过程。Visfatin是2005年由...
- 李君丽陆立慧廖延标冯骏吴文超刘小菁
- 文献传递
- Runx1转基因小鼠构建
- 2013年
- 本研究目的在于构建Runx1转基因小鼠模型。利用含小鼠Runx1cDNA的ptetO7-Runx1-AscⅡ-IRES-EGFP表达载体,应用基因重组技术和显微注射技术,将纯化的线性化表达质粒ptetO7-Runx1-AscⅡ-IRES-EGFP注射进受精卵的原核内,将存活受精卵或存活胚胎移植制备Runx1转基因小鼠,用PCR技术和Southern blot实验方法鉴定转基因小鼠是否构建成功。实验结果表明本方法可成功构建携带Runx1基因的转基因小鼠模型,为进一步研究Runx1基因的生物学功能奠定了基础。
- 汤小菊李君丽刘小菁雷弋苏巧俐吴庆波罗凤鸣
- 关键词：RUNX1转基因小鼠
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α抑制主动脉瓣瓣膜间质细胞活化的作用及机制研究
- 2024年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC-1α)在主动脉瓣狭窄中心环节之瓣膜间质细胞活化中的作用及机制。方法分离培养大鼠原代主动脉瓣瓣膜间质细胞(aortic valve interstitial cell,AVIC)并以转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)30 ng/mL刺激其活化,观察PGC-1α的表达变化;利用过表达腺病毒上调PGC-1α表达水平或小分子抑制剂GW9662抑制PGC-1α功能观察AVIC活化程度变化;筛选其可能的下游分子机制;在人AVIC原代细胞中进一步验证表型。结果TGF-β1诱导AVIC活化后,与空白对照组(1.00±0.18)相比,诱导后PGC-1α的表达水平下降(24 h:0.31±0.10;48 h:0.32±0.06;72 h:0.20±0.07;P<0.05);过表达PGC-1α抑制由TGF-β1刺激诱导的AVIC活化(骨膜蛋白:3.17±0.64 vs.1.45±0.54,P<0.05;α-平滑肌肌动蛋白:0.77±0.11 vs.0.28±0.06,P<0.05),抑制剂GW9662的使用则促进AVIC活化(骨膜蛋白:2.20±0.68 vs.7.99±2.50,P<0.05);随后筛选出PGC-1α可能通过下调钙调蛋白依赖性蛋白激酶1δ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase 1δ,CAMK1δ)表达而抑制AVIC活化(0.97±0.04 vs.0.74±0.11,P<0.05),下调CAMK1δ表达则缓解AVIC活化程度(骨膜蛋白:1.76±0.11 vs.0.99±0.20,P<0.05),其可能的机制为下调了活性氧(reactive oxygen species,ROS)的堆积(778.3±139.4 vs.159.3±43.2,P<0.05)而抑制了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的激活。最后,在人AVIC的活化表型中验证过表达PGC-1α具有保护作用(骨膜蛋白:2.73±0.53 vs.1.63±0.14,P<0.05;结缔组织生长因子:1.27±0.04 vs.0.48±0.09,P<0.05)。结论AVIC活化进程中PGC-1α表达明显降低,上调PGC-1α表达显著抑制了AVIC活化程度即PGC-1α在AVIC活化进程中发挥保护性作用,其机制为抑制了CAMK1δ-ROS-mTOR通路的激活。由此可知,基于PGC-1α表达水平的干预措施是主动脉瓣狭窄的新潜在
- 珊措吉李君丽陈茂
- 关键词：主动脉瓣狭窄
- 医学生视角评价医学科普文写作的教学方式
- 2022年
- 随着全民健康需求的逐渐提高,医学科普成为了大众关注的话题,医学科普文应运而生,而撰写医学科普文也成为了当代医学生的重要技能之一。因此,在医学生中开展医学科普文写作的教学方式,有益于培养医学生科普意识,助力医学科普事业。而该类课程的开展则进一步促进了医学本科生课程改革的深入。我们通过向四川大学华西临床医学院学生发放问卷的方式,随机调查了55名医学生对于开设医学科普文写作教学的认识及反馈。结果显示,多数同学认同该教学方式,认为在了解医学前沿知识的同时,巩固了以往所学,提高了自身文献查阅、团队合作及沟通、发现问题解决问题等多项能力。但如何将该教学方式有机地融入现有课程,不增加学生多余负担,仍是亟待解决的问题,需要进一步地探索与实践。
- 李怡坚廖延标曾静李君丽
- 关键词：教学方法
- 游离脂肪酸诱导心肌细胞损伤的新机制探索
- ＜正＞目的探索游离脂肪酸是否可以诱导心肌细胞发生程序性坏死（necroptosis）,及其可能的作用机制。方法本研究以体外培养的H9c2心肌细胞为靶细胞,用200μmol/L棕榈酸（Palmitic acid,PA）刺激...
- 陆立慧赵明月李君丽吴文超刘小菁
- 文献传递
- visfatin诱导心肌细胞肥大的机制初探被引量：6
- 2014年
- 本研究的目的是观察内脂素(visfatin)能否诱导心肌细胞发生肥大表型变化,并初步探讨其机制。将体外培养的H9c2心肌细胞,分别用3种不同浓度的visfatin干预不同的时间后检测心肌细胞是否发生肥大的表型改变。并在内质网应激(ERS)的阻断剂普伐他汀或激动剂毒胡萝卜素预处理的基础上,再用visfatin刺激以进行机制探讨。采用F-actin免疫荧光法检测细胞骨架变化来观察心肌细胞表面积的变化,用荧光定量PCR检测肥大标志物心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP),以及ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EPB环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及激活转录因子ATF6的基因表达水平变化。用Western blot检测GRP78和CHOP的蛋白表达水平改变。结果显示,100ng/mL或150ng/mL浓度的visfatin作用24h,以及100ng/mL浓度的visfatin作用24h或48h,均能诱导心肌细胞出现明显的肥大表型。100ng/mL浓度的visfatin作用24h还能诱导心肌细胞发生ERS。普伐他汀预处理能明显降低visfatin诱导的心肌细胞ANP及BNP的mRNA表达水平,而毒胡萝卜素预处理则显著增加上述因子的表达水平。实验结果提示,visfatin可通过促发ERS而诱导心肌细胞发生肥大表型改变。
- 李君丽廖延标陆立慧冯骏吴文超刘小菁
- 关键词：心肌细胞肥大内质网应激
- NADPH氧化酶4介导心肌肥厚的机制研究
- NADPH氧化酶4亚型(NOX4)位于心肌细胞线粒体、内质网及细胞核膜上,其活化可导致内质网的氧化还原状态失衡,进而引起(endoplasmic reticulum stress,ERS).ERS与心肌肥厚的发生发展密切...
- 陈丽李君丽刘小菁
- 关键词：心肌细胞肥大发病机制
- Visfatin诱导血管内皮细胞发生Necroptosis的研究
- <正>目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症过程,而肥胖是一种非感染性、慢性、全身性炎症病理状态。肥胖是AS的独立危险因素,两者间主要通过脂肪组织分泌的脂肪细胞因子的介导发生相瓦作用。V...
- 刘小菁韩晓宇李君丽冯俊吴文超
- 二叶式主动脉瓣合并升主动脉扩张的生物信息学分析被引量：1
- 2022年
- 目的通过生物信息学方法探究二叶式主动脉瓣(bicuspid aortic valve,BAV)合并升主动脉扩张的关键基因及相关富集通路,寻找扩张升主动脉组织中浸润的关键免疫细胞。方法从基因表达综合数据库下载表达谱数据GSE83675(截至2022年5月12日),使用R语言筛选差异表达基因、进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA),应用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作网络并筛选Hub基因,通过CIBERSORT反卷积算法计算主动脉组织中免疫细胞浸润比例。结果筛选获得19个上调基因和180个下调基因,GSEA表明主要的富集通路有细胞因子-细胞因子受体相互作用、癌症相关通路、肌动蛋白细胞骨架调节、趋化因子信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。基于蛋白互作网络筛选出EGFR、RIMS3、DLGAP2、RAPH1、CCNB3、CD3E、PIK3R5、TP73、PAK3、AGAP2这10个Hub基因。CIBERSORT分析表明活化自然杀伤细胞在BAV合并升主动脉扩张患者的主动脉组织中浸润较多。结论筛选出的关键基因及信号通路有助于加深对BAV合并升主动脉扩张分子机制的理解,活化自然杀伤细胞浸润可能参与了升主动脉扩张的发生发展。
- 雷文华黄方洋廖延标李长明李君丽杨奕清陈茂
- 关键词：二叶式主动脉瓣升主动脉扩张生物信息学差异表达基因
