曲珍珍
- 作品数：12 被引量：46H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷对癫痫大鼠行为学和突触蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨人参皂苷Rb1对癫痫大鼠学习记忆及海马kalirin-7和突触后致密物95(PSD-95)表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、Rb1低、高剂量组。模型制备成功后,采用Morris水迷宫检测其行为学,电镜法观察海马CA1区突触超微结构,Western blot法检测海马kalirin-7和PSD-95的表达。结果模型组大鼠的末次逃避潜伏期、穿台次数、海马CA1区PSD厚度、kalirin-7和PSD-95表达[分别为(11.2±1.6)s、(4.9±1.3)次、(25.9±2.4)nm、(0.32±0.03)、(0.95±0.08)];与对照组[分别为(4.5±0.8)s、(10.9±2.1)次、(34.1±3.7)nm、(0.86±0.07)、(1.94±0.13)],比较均具有显著性差异(P<0.05)。而人参皂苷Rb1干预组剂量依赖性地逆转了上述的异常变化(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可能通过上调海马kalirin-7和PSD-95蛋白的表达来改善癫痫大鼠的认知功能障碍。
- 甄军丽王维平曲珍珍房海波王洪超臧红敏王丽娜
- 关键词：人参皂苷RB1
- PI3K/Akt信号通路在癫痫鼠海马神经细胞中的作用及葡萄籽原花青素影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨PI3K/Akt信号通路在戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素(GSPE)对其影响。方法根据是否给予PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,将大鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、癫痫模型组(PTZ组)、LY294002+PTZ组、GSPE+LY294002+PTZ组、GSPE+PTZ组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位(ΔΨm)水平,Western blot法检测海马组织p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化,电镜观察线粒体的超微结构,以明确GSPE预处理对上述指标的影响。结果与PTZ组相比,LY294002+PTZ组中Caspase 3表达水平显著升高。与LY294002+PTZ组相比,GSPE+PTZ组中p-Akt水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降(P<0.05),相应海马组织中线粒体ΔΨm的水平升高(P<0.05)及超微结构有所改善;而GSPE+LY294002+PTZ组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路抑制Caspase 3的表达有关。
- 甄军丽曲珍珍司沛沛付兰毛卓锋王丽娜张文琳王维平
- 关键词：葡萄籽原花青素癫痫细胞凋亡
- PTZ诱导孕鼠痫性发作对胚胎发育的影响及bax、bcl-2、capase-3在胎鼠海马中的表达变化
- 目的：癫痫是一种常见的神经系统慢性疾病，由神经元突然异常放电所引起的短暂大脑功能失调的综合征，具有突然性、反复发作的特点。我国约有600万-700万癫痫患者。其中一部分癫痫患者是生育年龄的妇女，每年有0.3%-0.4%的...
- 曲珍珍
- 关键词：戊四氮胚胎发育海马
- 中性粒细胞-淋巴细胞比值在抗NMDAR脑炎疾病严重程度中的预测作用
- 2024年
- 目的探讨中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞-淋巴细胞比值(MLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)与抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的关系。方法选择2014年6月至2021年6月在河北医科大学第二医院神经内科确诊为抗NMDAR脑炎的患者42例作为抗NMDAR脑炎组,同时选取性别、年龄与抗NMDAR脑炎组匹配的健康人群作为健康对照组,收集患者的临床资料,计算NLR、MLR及PLR,根据疾病高峰时改良Rankin量表(mRS)评分评估抗NMDAR脑炎患者病情,并将其分为轻度组和重度组,将其与健康对照组42例进行比较,并比较轻度组和重度组患者的年龄、外周血细胞计数、NLR、MLR及PLR的差异。结果抗NMDAR脑炎组患者的白细胞、中性粒细胞、单核细胞、NLR、MLR及PLR较健康对照组比较显著升高(P<0.05),血小板、淋巴细胞较健康对照组显著降低(P<0.05)。重度抗NMDAR脑炎组患者的白细胞、中性粒细胞、NLR及PLR水平显著高于轻度抗NMDAR脑炎组(P<0.05),淋巴细胞显著低于轻度抗NMDAR脑炎组(P<0.05)。NLR水平升高与重度抗NMDAR脑炎有显著相关性(P<0.05)。结论NLR是重度抗NMDAR脑炎的独立危险因素。
- 陈若梦安志辉曲珍珍
- 丁苯酞对癫痫大鼠海马组织氧化应激及Nrf2/HO-1信号通路的影响被引量：4
- 2022年
- 目的 探讨丁苯酞(NBP)对匹罗卡品(PILO)致痫大鼠的神经保护作用并对其机制进行研究。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组(CON)、癫痫组(SE)、癫痫+NBP60mg·kg^(-1)组(SE+NBP_(60))和癫痫+NBP120 mg·kg^(-1)组(SE+NBP_(120))。NBP中、高剂量组每天分别给予60 mg·kg^(-1)、120 mg·kg^(-1)NBP灌胃连续7d后,用PILO制备癫痫大鼠SE模型,观察各组大鼠大发作潜伏期、SE发生率,ELISA法检测各组大鼠海马氧化应激蛋白水平,Western blot方法检测各组大鼠海马Nrf2、HO-1蛋白表达。结果NBP可延长癫痫大鼠SE潜伏期、降低SE发生率,降低高表达MDA水平,增加SOD活性、GSH蛋白含量,抑制氧化应激。此外,NBP增加癫痫大鼠海马nNrf2、HO-1蛋白表达,增强抗氧化能力。结论 NBP对PILO诱导的急性癫痫发作有明确的保护作用,且有明确量效关系,其作用机制可能与抗氧化及激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 田爽曲珍珍曹慧芳乔琦贾丽景王维平
- 关键词：丁苯酞氧化应激
- 红景天苷对海人藻酸致痫小鼠认知功能损害的保护作用
- 甄军丽司沛沛曲珍珍王维平
- 人参皂苷Rb1对癫痫大鼠海马组织线粒体的保护作用和机制探讨被引量：5
- 2016年
- 目的探讨人参皂苷Rb1对戌四氮(PTZ)致痫大鼠海马线粒体结构和功能的作用及机制。方法采用PTZ 40mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射制备癫痫动物模型,绐予人参皂苷Rb1低剂量20mg·kg^(-1)·d^(-1)和高剂量80mg·kg^(-1)·d^(-1)连续干预30d后,分别检测海马组织中细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm)的水平,MDA和SOD的含量,及胞质中Cytochrome c和Caspase3的表达,并观察海马CA1区线粒体的超微结构。结果与对照组相比,模型组大鼠海马中ROS水平升高,△Ψm水平降低(P<0.01);MDA含量升高,SOD活性减低(P<0.01),胞质中Cytochrome c和Caspase3的表达亦相应增加(P<0.05),且线粒体结构明显空泡化;而人参皂苷Rb1干预组剂量依赖性逆转了上述指标的异常改变。结论人参皂苷Rb1可挽救致痫大鼠海马组织中线粒体继发损伤,其机制可能与抗氧化、抗凋亡有关。
- 甄军丽常迎娜付涛曲珍珍刘建群王维平
- 关键词：人参皂苷RB1戊四氮线粒体氧化应激
- PTZ诱导孕鼠痫性发作对胎鼠海马中bax、bcl-2、capase-3表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨母鼠孕期痫性发作对胎鼠海马中bax、bcl-2、capase-3表达的影响。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、盐水组(NS组)和癫痫组(PTZ组),采用戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫模型,PTZ组大鼠每天给予腹腔下注射PTZ 35 mg/kg,点燃成功后将雌性SD大鼠与雄性SD大鼠合笼;发现阴栓记为孕0d,孕鼠继续孕前处理至孕20d。NS组腹腔注射相应剂量的生理盐水,NC组不做任何处理。Western Blot方法测定胎鼠海马组织中bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达变化。结果 PTZ组胎鼠海马caspase-3蛋白(2.57±0.08)较NC组(0.53±0.13)明显升高(P<0.05);PTZ组胎鼠海马bax蛋白(3.24±0.32)较NC组(1.55±0.11)明显升高(P<0.05);PTZ组子鼠海马bcl-2表达水平(1.42±0.074)较NC组(2.45±0.07)明显降低(P<0.05)。结论孕期痫性发作使胎鼠海马促凋亡蛋白bax表达增加,抑凋亡蛋白bcl-2表达降低,凋亡执行蛋白caspase-3表达增加,推测孕期痫性发作可能使胚胎海马神经元凋亡增加。
- 曲珍珍王维平毛卓锋栾绍群谢涛袁淑珍
- 关键词：戊四氮胎鼠BAXBCL-2
- TRPV4在海人藻酸介导的小鼠癫痫模型中的作用
- 2023年
- 目的探讨瞬时感受器电位辣椒素受体4型(TRPV4)在小鼠癫痫持续状态(SE)中的作用及其可能的机制。方法本实验利用腹腔注射海人藻酸(KA)建立小鼠SE模型,随机分为Control组、KA组、HC-0670475 mg·kg^(-1)组、HC-06704710 mg·kg^(-1)组、HC-06704720 mg·kg^(-1)组及Vehicle组;依据Racine行为分级法记录小鼠癫痫发作程度,同时记录小鼠达到SE的潜伏期、各组小鼠SE发生率及小鼠存活率;利用Western-blot和Real-Time PCR检测海马组织中TRPV4表达水平;应用ELISA试剂盒检测海马组织中MDA、SOD和GSH含量。结果观察到SE后6 h小鼠海马区TRPV4的表达水平升高(P<0.05),在24 h达到高峰;预先应用TRPV4拮抗剂HC-067047延长了诱发小鼠SE的潜伏期(P<0.05),减少SE的发病率(P<0.05),增加小鼠的存活率(P<0.05);此外,证实了SE可以引起海马区MDA含量增加,SOD、GSH活性降低(<0.05),而HC-067047预处理可以降低MDA含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)。结果TRPV4可能通过增加海马区氧化应激损伤参与小鼠癫痫持续状态。
- 司沛沛毛卓峰曲珍珍王维平谢涛甄军丽张文琳吴建坤崔华伟贾丽景
- 关键词：TRPV4癫痫氧化应激海人藻酸海马
- 脑血管病患者脑微出血的相关危险因素分析被引量：15
- 2018年
- 目的探讨脑血管病患者脑微出血（CMBs）的相关危险因素及其与脑白质稀疏、腔隙性脑梗死的相关性。方法对自2015年1月至2017年1月于河北医科大学第二医院神经内科住院的164例脑血管病患者，行头颅磁敏感加权成像（SWI）检查并依据MARS量表记录CMBs的分布及数目。收集患者的一般人口学资料、既往史、生化指标、影像学检查结果等临床资料，采用多因素Logistic回归分析其中影响CMBs的危险因素，采用Spearman相关性分析方法分析CMBs与脑白质稀疏、腔隙性脑梗死的相关性。结果多因素Logistic回归分析显示，年龄（OR=1．071．P=0．024，95％CI：1．009-1．137）、高血压（OR=3．875，P=-0．012，95％CI：1．347～11．148）、脑白质稀疏（OR=2．080，P=0．005，95％CI：1．245-3．475）、腔隙性脑梗死（OR=2．326，P=-0．003，95％CI：1．336～4．050）是CMBs的独立危险因素。Spearman相关性分析显示，CMBs的严重程度与脑白质稀疏及腔隙性脑梗死的严重程度呈正相关关系（r=0．564，P=-0．000；r=0．762，P=0．000）。结论高血压、脑白质稀疏、腔隙性脑梗死患者及高龄人群易伴发CMBs，且CMBs的严重程度与脑白质稀疏及腔隙性脑梗死的严重程度有关。
- 乔琦王惠娟曲珍珍岳赞王炳雷边鑫
- 关键词：脑微出血脑血管病
