景燕
- 作品数：36 被引量：71H指数：5
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- 雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。
- 补娟卡力比努尔.吾买尔史深党辉沙晶艾山江景燕王展波朱沂
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞
- 一种适用于引流置换穿刺留置的脑脊液取样器
- 本实用新型公开一种适用于引流置换穿刺留置的脑脊液取样器。主要由外体制有刻度、前端固定连接有金属针头的穿刺留置软管、圆头通体实芯的针芯、连接有可调节流速的压力表和引流袋的“T”型引流管组成，软管的尾端设有可配合插入针芯且可...
- 补娟朱沂史深卡力比努尔吾买尔龙江景燕包国庆王明远
- 文献传递
- 宫颈癌放疗致腰骶丛神经损伤1例
- 2022年
- 宫颈癌放疗后可发生迟发性腰骶丛神经损害,感觉系统受损害较重,可伴有肌无力,值得临床重视并应及时给予相应治疗。该症腰椎磁共振成像可见神经根增粗,感觉神经传导未测出,针极肌电图有束颤单位,神经活体组织检查以慢性轴索损害为主,临床上给予丙种球蛋白静脉滴注治疗有效。本文报道放疗致腰骶丛神经损伤1例,并结合文献进行性分析,探究放疗引起腰骶丛神经损伤的临床表现、鉴别诊断及治疗方法。
- 景燕曾姗王泽斌陆明佳李红燕
- 关键词：放疗肌无力
- 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧脑组织中SIRT1的表达被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨脑缺血再灌注后大鼠缺血侧脑组织中沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)的表达和分布。方法:84只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注组再分为再灌注0、4、8、24、48及72 h共6个观察时间点亚组(n=12);脑缺血再灌注组采用插入线栓制作短暂性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型(缺血2 h),假手术组仅分离颈总、颈外和颈内动脉,不插入线栓;分别于术前、再灌注0、4、8、24、48及72 h,对大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫荧光单标染色法观察缺血侧脑组织中SIRT1的表达,采用Westem-Blot方法检测缺血侧脑组织匀浆中SIRT1蛋白表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分0分;再灌注大鼠2 h恢复血流最初的24 h内,大鼠神经功能缺损评分呈明显升高趋势,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),但0 h组与4 h组、8 h组与24 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),再灌注48 h组和72 h组大鼠神经功能缺损评分低于24 h组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);假手术组和再灌注各时间点组大鼠缺血侧脑组织SIRT1主要表达于细胞质中;与假手术组比较,再灌注0 h组、4 h组、8 h组和24 h组大鼠缺血侧脑组织中SIRT1蛋白表达显著减少,随着时间的推移呈下降趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);与再灌注24 h组比较,在再灌注48h组和72 h组,大鼠缺血侧脑组织中SIRT1蛋白表达有所回升,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤时SIRT1表达水平发生变化,SIRT1可能参与脑缺血再灌注损伤的发生过程。
- 马毓巩莉党辉何晓燕景燕朱沂李红燕
- 关键词：脑缺血
- 后循环脑梗死患者临床及影像学特征分析被引量：3
- 2011年
- 目的分析后循环脑梗死(posterior circulation cerebral infarction,PCCI)患者的临床表现、影像学特点、发病原因。方法选取头颅MRI提示有明确PCCI病灶的患者356例(PCCI组),回顾性分析其临床表现特点及影像学特征,另选前循环脑梗死(ACCI)患者853例(ACCI组),比较2组病因分型的差异。结果 PCCI患者临床症状中占前3位的分别为言语不清105例(29.5%),头晕/眩晕98例(27.5%)、肢体无力86例(24.2%);远段梗死是PCCI最常见的梗死部位(45.8%),累及部位最常见为丘脑20.2%;PCCI组动脉粥样硬化性血栓形成较ACCI组多见,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCCI的临床表现复杂,PCCI最常见的梗死部位为远段,动脉粥样硬化血栓形成为PCCI最常见的发病原因。
- 凌志鹃曹海涛朱沂党辉沙晶艾山江李建景燕
- 关键词：基底动脉椎动脉大脑后动脉颅内血栓形成
- 小鼠脑缺血/再灌注对小胶质细胞形态及功能的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察小鼠脑缺血/再灌注后小胶质细胞的形态及其表达的促炎因子及酶类变化,探讨小胶质细胞在小鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应中的作用。方法 48只清洁级雄性昆明小鼠,采用随机方法分为假手术组和模型组,每组24只,再随机将每组分为3个小组,每组8只。制备小鼠右侧大脑中动脉闭塞1h再灌注24h模型,采用Zea Longa评分法行神经功能缺损评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血后脑梗死体积;采用免疫组化技术观察脑组织中小胶质细胞形态、数量以及iNOS的表达。用酶联免疫吸附法检测脑组织TNF-α的含量。结果小鼠脑缺血1h再灌注24h可引起脑梗死和神经功能缺损。免疫组化显示假手术组小鼠皮层区小胶质细胞呈分支状,胞体小,阳性细胞数(5.97±1.27)个/HP,模型组小鼠皮层区小胶质细胞分支增多,胞体肥大,阳性细胞数(11.36±1.80)个/HP,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠皮层区iNOS表达及TNF-α含量高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小鼠脑缺血/再灌注可引起小胶质细胞激活,发生形态改变,引起脑内iNOS蛋白表达增加及TNF-α释放增多,从而加重脑缺血/再灌注后神经损伤作用。
- 景燕党辉沙晶补娟艾山江.玉苏甫江李健陆明佳朱沂
- 关键词：小胶质细胞肿瘤坏死因子Α诱导型一氧化氮合酶
- miR-181a调控sirt1对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2022年
- 目的探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibitor+si-SIRT1组。体外模拟脑缺氧微环境,qRT-PCR法检测6组细胞中miR-181a和沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA的表达;MTT法、流式细胞术分别检测6组细胞增殖、凋亡情况;荧光分光光度计检测6组细胞荧光强度,并通过计算透过Transwell小室的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)的浓度评价rBMECs的屏障功能;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)、SIRT1和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组rBMECs中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达显著升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,miR-181a inhibitor组细胞中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);使用si-SIRT1干扰SIRT1的表达能明显逆转miR-181a inhibitor对缺氧诱导的rBMECs增殖、凋亡及屏障功能的作用。结论下调miR-181a的表达可促进缺氧诱导的rBMECs增殖、抑制rBMECs凋亡;其作用机制可能与上调SIRT1的表达有关。
- 陆明佳王成凤景燕仲婷李红燕
- 关键词：脑微血管内皮细胞凋亡
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响
- 目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响,阐明其抗凋亡机制。方法 54只清洁级成年健康雄性昆明小鼠,随机分为3组:假手术组、盐水对照组、药物干预组(每组18只)。药物干预组在...
- 马毓党辉补娟王展波景燕沙晶艾山江李红燕朱沂
- 文献传递
- 脑缺血/再灌注损伤对小鼠海马区胶质细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨小鼠脑缺血/再灌注后胶质细胞形态学与数量的变化及其临床意义。方法采用随机方法将32只健康昆明雄性小鼠分为假手术组和模型组,每组16只。制备脑缺血/再灌注损伤模型,应用免疫组织化学方法分别标记星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与小胶质细胞特异性蛋白离子钙接头蛋白抗体(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba-1),观察脑缺血/再灌注小鼠海马区胶质细胞形态及数量的变化。结果脑缺血/再灌注损伤后模型组小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,细胞核体积变小,深染,呈核固缩。GFAP与Iba-1阳性细胞在形态上表现为胞体肥大,分支变粗;模型组阳性细胞数分别为(12.56±1.58)个/HP和(9.63±1.50)个/HP,均显著多于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后海马区胶质细胞过度活化,可能参与加重脑缺血/再灌注后组织损伤及神经元凋亡。
- 沙晶朱沂党辉补娟景燕艾山江.玉素甫江李健陆明佳
- 关键词：胶质细胞神经血管单元神经保护作用
- 抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响
- 2016年
- 目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P<0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P<0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。
- 马毓党辉补娟景燕李红燕朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
