徐妙生
- 作品数：25 被引量：58H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 膀胱癌等位基因缺失研究被引量：3
- 2008年
- 目的了解膀胱癌克隆演变(clonal evolution)过程中的遗传学机制。方法分别利用4个位于染色体9p21区和17p13区上具有多态性的微卫星标记物,分析了18位膀胱癌病人原发癌及相应转移灶中等位基因的缺失或保留方式。利用显微切割技术在保存的石蜡包埋组织中获取基因组DNA。结果在原发癌和转移灶中总的等位基因缺失频率均为89%(16/18),而在原发癌中D9S161的缺失频率为86%,D9S171为67%,IFNA71%,TP5380%;在转移灶中各位点缺失频率分别为100%(D9S161),67%(D9S171),71%(IFNA),80%(TP53)。18例病例中,16例(89%)在原发癌及相应转移灶中所有位点均表现为相同的等位基因缺失或保留模式,而另外2例(11%)则显示不一致的等位基因缺失。这2例在原发癌灶表现为等位基因保留而在相应转移灶则为缺失。结论膀胱癌在原发癌及相应转移灶遗传组成上有相当一致性;当转移癌的原发癌不能确定来源时,这些位点的杂合性缺失(LOH)可作为膀胱癌的标志物。
- 李光张海峰徐妙生王全红
- 关键词：膀胱癌显微切割肿瘤进展
- Wnt信号通路在乳腺癌中的作用被引量：12
- 2010年
- 目的探讨乳腺癌中Wnt信号通路关键因子β-catenin的突变和表达及靶基因cyclinD1、c-myc的表达及意义。方法应用免疫组化SP法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中β-catenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。应用PCR和基因测序的方法检测44例乳腺癌β-catenin外显子3的突变情况,同时应用免疫组化SP法检测其β-catenin的表达。结果40例正常乳腺组织中β-catenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc阴性表达。乳腺癌β-catenin异常表达率明显高于乳腺增生症,组间比较差异有显著性(78.15%vs44.44%,P<0.01),乳腺癌cyclinD1、c-myc阳性表达率高于乳腺增生症(57.98%vs33.33%;56.30%vs27.78%,均P<0.01)。β-catenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关。β-catenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关。44例乳腺癌组织中未检测到β-catenin基因外显子3的突变,β-catenin的异常表达率为77.30%。结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的。β-catenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后、指导治疗的指标。乳腺癌组织中细胞内β-catenin异常积聚不是由β-catenin基因突变所致,可能存在其他机制。
- 何艳姣刘朝霞乔超徐妙生俞进李光
- 关键词：乳腺肿瘤WNT信号通路Β-CATENINCYCLIND1C-MYC
- 前列腺癌细胞核的形态定量图像分析被引量：1
- 2001年
- 目的 测定前列腺癌及前列腺增生细胞核面积、周长、直径、圆度、长短轴比五项参数的变化及其在前列腺癌及前列腺增生病变诊断中的意义。方法 应用计算机图像分析技术测定前列腺良性增生、前列腺导管 腺泡不典型增生及前列腺癌细胞核的上述五项参数 ,统计分析各组间的差异。结果 实验表明 ,前列腺癌各组的细胞核面积、周长、直径、圆度四项参数均大于前列腺良性增生 (P <0 .0 5 ) ,长短轴比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 细胞核面积、周长、直径及圆度均值及标准差呈逐渐递增趋势 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。这四项参数对前列腺癌及前列腺增生的诊断有一定的参考价值。前列腺导管 腺泡不典型增生是真正的癌前病变 。
- 徐妙生王丽霞王盛兰
- 关键词：前列腺癌前列腺增生
- 对乳腺癌细胞形态定量分析中形状因子参数的研究被引量：12
- 2000年
- 杨建茹陈跃管增伟徐妙生李华江袁兰
- 关键词：乳腺癌细胞形态
- 前列腺癌bcl-2、p53、p504s及34βE12蛋白表达水平的研究
- 为了研究前列腺癌bcl-2、p53、p504s 及34 β E12蛋白的表达水平及其与前列腺癌发生发展的关系,应用SP法检测了72例前列腺癌患者的bcl-2、p53、p504s及34 β E12蛋白的表达水平。结果显示,...
- 徐妙生刘朝霞李光何艳姣
- 关键词：前列腺癌
- 文献传递
- 前列腺癌bcl-2及p53蛋白表达水平的研究
- 2002年
- 为了研究前列腺癌bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平及其与前列腺癌发生发展的关系 ,应用LSAB法检测了 2 8例前列腺癌患者的bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平。结果显示 ,bcl 2及p5 3蛋白表达的阳性率分别为 4 2 .9%、2 8.6 % ,均高于良性前列腺增生的阳性率 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在前列腺癌中 ,低分化组bcl 2的表达水平明显高于高及中分化组 (P <0 .0 5 ) ,临床分期D期明显高于B及C期 (P <0 .0 5 ) ;p5 3的表达水平在上述各组及各期之间均无统计学差异 (P >0 .0 5 )。提示前列腺癌bcl 2蛋白的表达异常增高 ,可能与前列腺癌的发生发展有关 ,检测bcl
- 徐妙生刘朝霞曹世俭
- 关键词：前列腺癌P53蛋白BCL-2蛋白免疫组织化学
- 血液系统恶性疾病与血清微量元素的关系探讨
- 1994年
- 将1993年至1994年6月6日收治的恶性血液疾病患者36例,与健康成人32例的血清微量元素进行测定对比,结果表明:患者的血清锰含量较健康人明显升高(P<0.01),血清锌、铁含量明显降低(P<0.01～P<0.05)。而铜、钙含量无明显差异(P>0.05)。其中,铜、锌、铁、钙含量与国内外文献报道基本一致。体内锰含量与恶性肿瘤的关系各家报道不一,本文提示:恶性血液疾病患者体内锰含量明显升高,是否与发病有关,有待进一步探讨。
- 郑玉萍侯淑玲张俊萍贺建霞徐妙生王列祥王军
- 关键词：血清微量元素血液系统恶性疾病健康成人钙含量血清锌铁含量
- 孕酮调节乳腺癌耐药蛋白的机制研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨孕酮调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的机制。方法:通过米托蒽醌(MX)诱导或基因转染的方法,作用于孕酮受体(PR)阳性的T47D和PR阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由BCRP启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,将孕酮加入耐药细胞的培养液中,通过RT-PCR、Western blotting及MX外排实验观察其对不同耐药细胞系BCRP表达的影响。结果:孕酮可以剂量依赖方式明显上调PR阳性的乳腺癌细胞系T47D/MX中BCRP mRNA和蛋白的表达,细胞中MX的荧光强度明显减弱。而对照组T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP细胞系,各组处理前后相比,BCRP的表达量无明显变化。结论:孕酮可能通过PR的介导与BCRP启动子上游调控序列中的孕激素反应元件(PRE)结合,激活BCRP基因的启动子而增强BCRP mRNA的转录,正性调节BCRP蛋白的表达和功能。
- 张玉华李光俞进徐妙生李洪利
- 关键词：乳腺癌耐药蛋白孕酮启动子基因调控
- 食管鳞状细胞癌染色体13q12-13杂合性丢失
- 2005年
- 目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)在13号染色体长臂1213区(13q1213)上的等位基因杂合性丢失(LOH),以期寻找13q1213区上可能存在的与ESCC有关肿瘤抑制基因(TSG)的缺失区域。方法用8个位于13q1213区的微卫星标志物,对56例ESCC患者进行PCRLOH分析,56例ESCC患者包括34例有上消化道癌家族史,22例无上消化道癌家族史。结果56例ESCC患者中,48例(86%)显示一个或更多位点LOH;并发现一个LOH高频率区,位于位点D13S267和D13S219之间,物理距离仅有2.83Mb;在位点D13S1242有上消化道癌家族史组LOH为68%,明显高于无上消化道癌家族史组的18%,(P=0.003);在位点D13S289有上消化道癌家族史组LOH为82%,明显高于无上消化道癌家族史组的31%(P=0.008),有显著意义。结论研究提示染色体13q1213的LOH可能在食管癌发生发展中起重要作用,在染色体13q1213区上,可能存在一个或多个与ESCC发生发展有关肿瘤抑制基因(TSG)。
- 李光张海峰王军梅徐妙生王全红
- 关键词：食管鳞状细胞癌杂合性丢失肿瘤抑制基因
- 胃癌、癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义被引量：7
- 2001年
- 目的 探讨胃癌及癌前病变组织中p5 3蛋白表达的临床意义。方法 采用间接免疫荧光标记染色和流式细胞术 ,检测并比较 10例正常胃粘膜、13例浅表性胃炎、10例肠上皮化生、11例不典型增生及 16例胃癌组织中 p5 3蛋白的表达水平。以DNA指数、增殖指数 (PI)、荧光指数 (FI)为分析指标。结果 胃癌、不典型增生及肠上皮化生的FI值分别为 1.86 6± 0 .0 96、1.14 3± 0 .0 6 0、1.0 5 0± 0 .0 74,与正常胃粘膜 ( 0 .6 0 2± 0 .0 77)比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与浅表性胃炎 ( 0 .898± 0 .0 5 2 )比较 ,也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。胃癌组织的FI值高于不典型增生及肠上皮化生 (P <0 .0 5 )。不典型增生组织 p5 3蛋白阳性率为 2 5 .0 %( 2 /8) ,胃癌为 6 8.4% ( 13/19) ,在不典型增生及胃癌组织中 ,其异倍体的FI值、PI值和p5 3蛋白阳性率与二倍体者比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 胃癌组织 p5 3蛋白的表达水平高于癌前病变及正常胃粘膜组织 ;随病变向恶性转化 ,p5 3蛋白表达水平、PI值及异倍体率均增高。因此 ,检测 p5 3蛋白表达水平对胃癌的诊断具有一定意义。
- 徐妙生管增伟赵同健
- 关键词：P53蛋白胃癌流式细胞术癌前病变组织
