崔维静
- 作品数：9 被引量：53H指数：3
- 供职机构：甘肃省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金陇原青年创新人才扶持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙肝病毒X蛋白抑制小鼠足细胞系MPC5增殖并促进其凋亡被引量：3
- 2019年
- 目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)对条件永生型小鼠足细胞系(MPC5)增殖与凋亡的影响。方法用携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证转染效率。实验分空白对照组(MPC5 group)、阴性对照组(MPC5-pEX-neo group)、HBx转染组(MPC5-pEX-HBx group)。MTT法检测足细胞存活率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中nephrin、STAT3、JAK2、p-STAT3和p-JAK2、caspase-3蛋白表达。结果 HBx转染MPC5细胞48 h后HBx表达最高。HBx转染组中nephrin蛋白表达水平显著低于空白对照及阴性对照(均P<0.01)。转染HBx基因后足细胞增殖明显受抑,同时凋亡率显著增高(均P<0.01)。此外,HBx转染组STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白表达较空白对照及阴性对照组均显著增高(均P<0.01), caspase-3在HBx转染组中的表达也显著增高(均P<0.01)。结论 HBx可下调足细胞中nephrin蛋白表达,抑制足细胞增殖,并促进其凋亡的发生。其作用机制可能与STAT3/JAK2信号通路活化有关。
- 雷晓燕孙永红陈星星崔维静刘璟
- 关键词：乙肝病毒X蛋白足细胞增殖凋亡
- 封堵治疗甘肃省高原、亚高原地区婴幼儿动脉导管未闭的疗效和安全性
- 2019年
- 目的评价甘肃省高原、亚高原地区婴幼儿动脉导管未闭(PDA)封堵治疗的安全性及有效性。方法选择2008年1月至2018年1月于甘肃省人民医院行封堵治疗的PDA患儿300例,年龄为6个月至3岁,其中高原地区123例、亚高原地区177例。术中封堵前经右心导管测量肺动脉压,根据PDA的形态选择适宜的封堵器,对有轻度肺动脉高压的患儿行封堵治疗,对有中-重度肺动脉高压患儿则行试封堵治疗。术后1、3、6个月随访时行超声心动图检查,并根据右房室瓣反流速度评估肺动脉压的变化。结果 300例PDA患儿封堵前即刻血管造影显示缺损,缺损直径为1~10(4.5±2.8)mm。封堵后293例患儿无残余分流。299例患儿封堵手术成功,其中97例伴中-重度肺动脉高压的患儿均行吸高氧试验,对吸高氧后血氧饱和度<95%的21例患儿行试封堵治疗。235例患儿采用PDA封堵器进行封堵,53例微小动脉导管采用德国PFM医疗集团生产的Duct-Occlud弹簧圈,11例患儿采用膜部室间隔缺损封堵器。1例3岁患儿封堵后即刻肺动脉收缩压增高,其家属放弃进一步治疗。术后6个月299例患儿的肺动脉收缩压、平均肺动脉压均有不同程度的降低。结论封堵治疗甘肃省高原、亚高原地区婴幼儿PDA成功率高;试封堵治疗是一种鉴定严重肺动脉高压性质非常可靠的方法;术中根据个体情况选择合适的封堵器械能取得良好的临床效果。
- 王建军范文海孙永红崔维静雷晓燕
- 关键词：动脉导管未闭封堵器肺动脉高压
- 糖尿病治疗过程中发生低血糖的原因分析
- 目的：分析2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）患者治疗过程中发生低血糖的原因,为糖尿病治疗过程中预防低血糖的发生提供一定的参考。 方法：对2011年3月至2012年8月在我院V1P内...
- 崔维静
- 关键词：糖尿病低血糖
- 文献传递
- 内毒素诱导致新生大鼠肺损伤中肾病理改变及转录因子-κB和转化生长因子-β1表达的研究被引量：3
- 2020年
- 目的研究内毒素(LPS)诱导致新生大鼠肺损伤模型中肾病理改变及转录因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的变化。方法用3~5日龄SPF级大鼠尾部静脉注射LPS建立新生大鼠急性肺损伤(ALI)模型。实验分为对照组、6 h模型组和12 h模型组。按实验要求时间杀死大鼠,无菌留取标本。用全自动生化仪检测新生大鼠的肾功能,用试剂盒检测丙二醛(MDA)含量变化和超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,用免疫组化法检测NF-κB和TGF-β1的表达水平。结果对照组、6 h模型组和12 h模型组的大鼠血清肌酸酐的含量分别为(15.02±0.48),(45.96±1.25)和(97.65±1.43)μmol·L^-1,血尿素氮的含量分别为(6.84±0.53),(10.35±0.84)和(14.68±0.25)μmol·L^-1,肾组织中MDA含量分别为(2.02±0.41),(3.21±0.63)和(5.01±0.18)nmol·mg^-1,SOD活性分别为(28.74±0.69),(18.25±0.36)和(14.58±0.15)U·g^-1,T-AOC活性分别为(2.38±0.25),(1.83±0.02)和(1.26±0.23)μmol·L-1,肾组织中NF-κB的相对表达量分别为(1.02±0.08),(1.43±0.19)和(1.87±0.14),TGF-β1的相对表达量分别为(0.97±0.04),(1.46±0.15)和(1.92±0.08),对照组的上述指标与6 h模型组和12 h模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在LPS诱导致新生大鼠ALI模型的过程中,也会对肾造成一定的损伤;在对LPS的应激中,NF-κB/TGF-β1信号通路的氧化应激反应异常活化。
- 崔维静赛依帕
- 关键词：内毒素转录因子-ΚB转化生长因子-Β1
- 地塞米松对阿霉素诱导的肾小球足细胞活动力的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨地塞米松(dexamethasone, Dex)改善阿霉素(adriamycin, ADR)诱导的肾小球足细胞活性的机制。方法将体外培养的小鼠肾小球足细胞分为3组:ADR组,Dex预处理组(Dex+ADR)和空白对照组。采用划痕实验、Transwell实验、异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白(FITC-BSA)方法进行肾小球足细胞功能分析。另取SD雄性大鼠72只,随机分为ADR组(尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg),Dex治疗组(ADR+Dex,尾静脉注射ADR 7.5 mg/kg后24 h,再注射Dex 1 mg/kg)和对照组(尾静脉注射等量生理盐水),分别给药后7 d、14 d、21 d和28 d收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白。采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测nephrin表达变化。电镜下平均足突宽度(FWP)进行相关分析。结果划痕实验和Transwell结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾小球足细胞活性升高,而Dex预处理后,肾小球足细胞的活力明显下降,与ADR组的差异有统计学意义(P<0.05)。FITC-BSA结果显示,与空白对照组相比,ADR诱导肾病肾小球足细胞FITC-BSA滤过率升高(P<0.05);与ADR组相比,Dex预处理组肾小球足细胞FITC-BSA滤过率降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR和Western Blot结果显示,与对照组大鼠比较,ADR诱导的肾病组肾小球足细胞nephrin表达升高(P<0.05),而Dex预处理后,大鼠肾小球足细胞nephrin表达下调(P<0.05)。电镜下结果显示,ADR组大鼠FWP高于正常组(P<0.01);与ADR组相比,Dex治疗组FWP降低(P<0.01)。与对照组相比,ADR注射14 d开始,大鼠24 h尿蛋白增多(P<0.01),第28天达到峰值(P<0.001)。与ADR组相比,Dex治疗组大鼠第14、21和28天24 h尿蛋白下降(P<0.001)。结论 Dex下调nephrin表达,进而拮抗ADR诱导的体外肾小球足细胞活动力升高,参与缓解肾病大鼠的蛋白尿发生。
- 邱兵高霞崔维静雷晓燕牛琛皓刘华杰张敏刘青菊
- 关键词：地塞米松阿霉素足细胞活动力NEPHRIN
- ANGPTL3与整合素β3在肾病大鼠足细胞共定位关系的研究
- 2015年
- 目的本研究旨在了解ANGPTL3分子在肾病大鼠足细胞分布情况基础上,探讨ANGPTL3与整合素β3在足细胞分布关系。方法分组:正常SD大鼠20只和36只阿霉素肾病大鼠。肾病大鼠在造模第0天一次性尾静脉注射阿霉素7mg/kg造模。胶体金标记ANGPTL3检测正常及肾病大鼠足细胞ANGPTL3,电镜下观察胶体金颗粒在足细胞的分布特点。免疫荧光双标法进一步分析肾小球整合素β3与ANGPTL3的共定位情况。结果 (1)阿霉素造模后第14天SD大鼠开始检出蛋白尿,至造模第28天蛋白尿达峰值,血脂升高显著,符合肾病特点。(2)正常大鼠肾小球几乎不表达ANGPTL3胶体金颗粒,仅在部分足细胞胞浆中可见少量表达。肾病大鼠肾小球胶体金颗粒特异表达在足细胞,但系膜细胞及内皮细胞均未见表达。高倍镜下观察可见,胶体金颗粒在肾病足细胞的足突部存在显著高表达,而在足体及突起部无明显表达。(3)荧光显微镜下可见ANGPTL3与整合素β3的荧光信号均主要集中于肾小球足细胞,分析显示良好重合现象,提示二者在足细胞有共同的亚细胞定位。结论 ANGPTL3在阿霉素肾病大鼠中存在高表达,主要表达在足细胞的足突部位,该分子的在足细胞的表达部位与整合素β3存在重合情况。
- 高霞雷晓燕陈军辉崔维静罗璇刘姝娆索艳红
- 关键词：血管生成素样蛋白3整合素Β3足细胞
- 干扰素α对乙型肝炎病毒X蛋白诱导小鼠足细胞系凋亡的影响及分子机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的观察干扰素α(INF-α)对乙型肝炎病毒X (HBx)蛋白诱导的小鼠足细胞系(MPC5)凋亡的影响及其分子机制。方法以携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,采用逆转录PCR检测不同时间点HBx mRNA表达水平。将MPC5细胞分为对照组:正常条件下培养的MPC5细胞;INF-α组:正常MPC5细胞与INF-α共培养;HBx组:HBx诱导的MPC5细胞;HBx+INF-α组:HBx诱导的MPC5细胞与INF-α共培养。不同实验条件下干预48 h后,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测足细胞裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、CD2AP、synaptopodin)和细胞骨架相关蛋白(TRPC6)的mRNA及其蛋白的表达。结果 pEX-HBx转染MPC5细胞后48 h HBx mRNA表达最高(P < 0.05)。HBx组MPC5细胞凋亡率显著高于对照组、INF-α组和HBx+INF-α组(P < 0.05)。与对照组和INF-α组相比,HBx组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显降低,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显增高(P < 0.05)。与HBx组相比,HBx+INF-α组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显增高,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显降低(P < 0.05)。结论 INF-α可抑制HBx诱导的MPC5细胞凋亡,其机制可能与INF-α可调节HBx诱导的足细胞裂孔隔膜相关蛋白(CD2AP、nephrin、synaptopodin)和细胞骨架相关蛋白(TRPC6)的异常表达恢复正常有关。
- 孙永红雷晓燕陈星星崔维静刘璟
- 关键词：干扰素Α蛋白小鼠
- 降糖药物与低血糖事件的相关性
- 2013年
- 目的调查实践中2型糖尿病患者使用降糖药物与低血糖事件发生的相关性。方法回顾总结兰州大学第二医院VIP糖尿病科2型糖尿病合并药物性低血糖患者的病例资料,对150例研究对象进行分析,收集了性别、年龄、降糖药物使用情况等数据,对收集的相关变量先进行单因素卡方检验,再将上述因素进行多因素Logistic回归分析。结果单因素分析结果显示有差异的变量是单用胰岛素、联合用药种类,多因素Logistic回归分析结果显示不同年龄组2型糖尿病患者低血糖的发生与单用胰岛素及联合用药种类有关系。结论不同年龄组的2型糖尿病患者发生药物性低血糖与单用胰岛素及降糖药物的联合用药种类相关。
- 李亚聪何继瑞崔维静
- 关键词：2型糖尿病低血糖降糖药物
- 2型糖尿病患者降糖治疗过程中发生低血糖原因的观察被引量：38
- 2013年
- 目的探讨T2DM患者降糖治疗过程中发生低血糖的原因。方法对216例发生低血糖T2DM患者的临床资料进行回顾性分析,另选同期住院未发生低血糖T2DM患者216例,对收集的变量进行单因素分析。结果单因素χ2检验分析结果显示,T2DM患者发生低血糖的变量分别为年龄、病程、FPG、HbA1c及BMI(P均<0.05)。导致低血糖的原因为饮食不合理(20.8%)、运动不适当(9.8%)及药物因素(69.4%)。结论 T2DM降糖治疗过程中低血糖的发生是多种因素作用的结果,在饮食、运动及药物综合因素中,药物因素是其主要原因。
- 崔维静何继瑞李亚聪
- 关键词：低血糖降糖治疗
