崔岩
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金更多>>
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- 重组人生长激素对人乳腺癌细胞生长的影响
- 目的:本研究选用雌激素受体阳性(ER+)的MCF-7人乳腺癌细胞株和雌激素受体阴性(ER-)的MDA-MB-23 1人乳腺癌细胞株进行体外培养,以探讨r-hGH对不同类型人乳腺癌细胞生长的影响及可能涉及的PI3K/Akt...
- 张晓娟栗红蕊崔岩王守俊
- 重组人生长激素对人乳腺癌细胞生长的影响及机制的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨重组人生长激素(r-hGH)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞生长的影响及其与PI3K/Akt、ERK/MAPK信号通路的关系。方法 r-hGH以不同浓度、时间作用于人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用MTT法测细胞数目,流式细胞仪测细胞周期,Western blot测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度。结果 r-hGH以500、1 000、2 000、4 000μg/L作用48 h和以4 000μg/L作用24、48、72、96 h均能促进MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖,但差异无统计学意义(P>0.05)。4 000μg/Lr-hGH作用MCF-7和MDA-MB-231细胞48 h细胞周期变化及Erk1/2、Akt磷酸化程度与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 r-hGH对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖作用不明显,Erk1/2和Akt的磷酸化程度无明显升高。
- 张晓娟栗红蕊崔岩王守俊
- 关键词：乳腺肿瘤生长激素蛋白激酶B
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠脂肪组织内质网应激的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组,前2组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,取肾周及睾周脂肪组织,计算脂体比,检测脂肪组织中类蛋白质激酶激活的双链RNA的内质网激酶(PERK)、肌醇需求激酶1-α(IRE1-α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA的表达和葡萄糖转运蛋白78(GRP78)的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量、脂体比和脂肪组织中PERK、IRE1-α、CHOP mRNA及GRP78蛋白表达均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠上述指标均明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽可显著减轻肥胖大鼠体质量及内脏脂肪组织过度累积,并可缓解脂肪组织内质网应激。
- 栗红蕊崔岩王姣孙高洁王守俊
- 关键词：肥胖利拉鲁肽内质网应激
- 利拉鲁肽对小鼠脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P<0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P<0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。
- 崔智慧崔岩孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽3T3-L1细胞瘦素脂联素
- β3肾上腺素能受体激动剂对小鼠脂肪细胞中UCP1和磷酸化p38蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨β3肾上腺素能受体激动剂CL-316243对脂肪细胞中解偶连蛋白1(UCP1)表达的影响。方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导成为脂肪细胞,随机分为4组,分别采用常规培养基(空白对照组)、10μmol/L p38/MAPK抑制剂SB203580(SB203580组)、10-7mol/Lβ3肾上腺素能受体激动剂CL-316243联合10μmol/L SB203580(CL-316243+SB203580组)、10-7mol/L CL-316243(CL-316243组)处理。48 h后,RT-PCR法检测4组细胞中UCP1 mRNA表达水平,Western blot法检测空白对照组、CL-316243+SB203580组和CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度。结果:CL-316243组、空白对照组、SB203580组和CL-316243+SB203580组细胞中UCP1 mRNA的表达水平差异有统计学意义(FCL-316243=204.043,FSB203580=151.736,F交互=143.308,P<0.001),CL-316243组表达水平较其他3组明显增高(P<0.05)。CL-316243组细胞中p38蛋白磷酸化程度较空白对照组和CL-316243+SB203580组升高(F=137.339,P<0.001),后2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CL-316243可能通过激活p38/MAPK信号通路,促进脂肪细胞中UCP1的表达。
- 孙高洁王姣崔岩王守俊
- 关键词：脂肪细胞P38MAPK通路小鼠
- 利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量、血脂水平和下丘脑炎症通路的影响研究被引量：4
- 2014年
- 目的:研究利拉鲁肽对肥胖大鼠体质量和血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及下丘脑炎症通路的影响。方法:取大鼠分别用基础饲料和高脂饲料喂养8周后,分为正常对照组、肥胖组、肥胖-利拉鲁肽组。正常对照组和肥胖组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液,肥胖-利拉鲁肽组大鼠腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg,每日2次,连续8周。末次给药后隔夜禁食处死大鼠,称体质量,检测各组大鼠给药前和末次给药后血清中TC、TG水平和下丘脑细胞核因子κB(NF-κB)mRNA及细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,肥胖组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与肥胖组比较,肥胖-利拉鲁肽组大鼠体质量和血清中TC、TG水平及下丘脑NF-κB mRNA、SOCS-3蛋白表达水平均较明显降低(P<0.01)。结论:利拉鲁肽能显著改善高脂诱导肥胖大鼠的体质量增加、血脂紊乱,其机制可能涉及下丘脑炎症调节通路的改善。
- 崔岩栗红蕊孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽肥胖下丘脑细胞核因子ΚB细胞因子信号转导抑制因子3
