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血红素氧合酶-1对人肝癌SMMC-7721细胞5-FU化疗敏感性的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对人肝癌SMMC-7721细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及其可能的机制。方法:应用不同浓度锌原卟啉(ZnPP)、氯化血红素(Hemin)单独或联合5-FU作用于人肝癌SMMC-7721细胞不同时间,MTT法观察药物对细胞生长抑制作用;蛋白质印迹法分析细胞HO-1蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制。结果:ZnPP和5-FU均可明显抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量依赖性。5-FU联用ZnPP(20μmol/L)显著增加细胞生长抑制率和凋亡率,P=0.000;而联用Hemin(10μmol/L)显著降低细胞生长抑制率和凋亡率,P=0.000。SMMC-7721细胞中可见HO-1表达,应用Hemin和5-FU均能使其表达增强,联用ZnPP可逆转此现象。应用5-FU细胞内Caspase-3活性明显增高,约0.553±0.024,P=0.000;联用ZnPP后可进一步提高细胞内Caspase-3活性,达1.190±0.091,P=0.000。而联用Hemin后细胞内Caspase-3活性水平显著降低,约0.321±0.024,P=0.000。结论:阻断HO-1的表达可增强人肝癌SMMC-7721细胞对5-FU化疗敏感性,而诱导HO-1表达则降低人肝癌SMMC-7721细胞对5-FU化疗敏感性,这一作用机制可能与影响细胞Caspase-3活性有关。; 刘养岁曹能琦蒋维维尹亮孔连宝

基质金属蛋白酶9对大鼠肝脏缺血再灌注后caspase-3表达的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)对SD大鼠肝脏缺血再灌注后caspase-3表达的影响及其可能的机制。方法:建立雄性SD大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。将48只大鼠随机分为3组(n=16):假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和强力霉素处理组(DC组)。再灌注3 h后检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织丙二醛(MDA)含量。通过免疫组化方法检测肝脏组织中MMP-9及caspase-3的表达情况。结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT、AST、TNF-α、MDA的阳性表达率明显高于S组(P<0.05),而DC组中各指标得到改善。在I/R组中,MMP-9及caspase-3较S组表达增强,而在DC组中其表达较I/R组减弱。结论:MMP-9的低表达,可减轻炎症细胞及因子的释放和浸润,抑制caspase-3介导的肝脏细胞的凋亡。; 王亮尹亮蒋维维刘养岁孔连宝; 关键词：强力霉素基质金属蛋白酶 CASPASE-3 肝脏

雷公藤甲素对人肝癌细胞株HepG2体内外作用的研究被引量：11: 2011年; 目的:探讨雷公藤甲素在体内外对人肝癌细胞HepG2的作用及可能的分子机制。方法:应用不同浓度的雷公藤甲素作用于体外培养的HepG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法和Western blot法分别检测热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)mRNA和蛋白表达变化;caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制,建立人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下种植瘤模型,实验组和对照组分别用雷公藤甲素(0.4mg/kg,每天1次)和相同体积的生理盐水,用药3周后观察肿瘤生长情况。结果:雷公藤甲素可显著抑制体外培养HepG2细胞增殖和诱导细胞发生凋亡(P<0.05),并呈现明显的量-效与时-效关系。应用雷公藤甲素后HepG2细胞中的HSP70的mRNA和蛋白表达明显的降低,呈现浓度依耐性,同时细胞质内caspase-3的活性随着剂量的增加而增加。此外,雷公藤甲素实验组种植瘤体积明显小于对照组(P<0.05)。结论:雷公藤甲素能通过诱导凋亡在体内外发挥对人肝癌细胞HepG2抗肿瘤作用,其机制可能与抑制HSP70蛋白和增加caspase-3的活性有关。; 尹亮王亮蒋维维孔连宝; 关键词：雷公藤甲素 HEPG2细胞热休克蛋白70 CASPASE-3

雷公藤甲素对肝癌细胞株HepG2顺铂化疗敏感性的影响被引量：6: 2010年; 目的观察雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,以及对顺铂化疗敏感性的影响。方法应用不同浓度雷公藤甲素和顺铂单独或联合作用于体外培养的肝癌HepG2细胞不同时间,MTT方法观察药物对细胞生长抑制作用;Western blot方法分析细胞胞核中核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白表达变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒分析其凋亡机制。结果雷公藤甲素对HepG2细胞的增值有明显生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性;联用顺铂与单用药比较,明显提高细胞生长抑制率和凋亡率(P<0.05);HepG2细胞胞核可见NF-κB p65蛋白少量表达,单用顺铂后能使其表达增强,联用雷公藤甲素后可逆转此现象;各药物组细胞中Caspase-3活性显著增高,且联合用药组高于单用药组(P<0.05)。结论雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞有明显的生长抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并能增强顺铂化疗敏感性。其机制可能与抑制胞核内NF-κB p65蛋白表达和增加Caspase-3活性有关。; 刘养岁孔连宝蒋维维曹能琦尹亮; 关键词：雷公藤甲素顺铂 HEPG2细胞核转录因子ΚB CASPASE-3

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尹亮