唐江琼
- 作品数：15 被引量：21H指数：4
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞RAMP1表达的影响
- 目的:血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)受体和降钙素基因相关肽(CGRP)受体同属于G蛋白藕联受体家族。前期研究发现,CGRP能保护ANGⅡ对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。本实验观察血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞(HU...
- 许俊刘彦梅唐江琼郭锋陈根陈临溪秦旭平
- 血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞RAMP1表达的影响
- 2012年
- 目的：血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）受体和降钙素基因相关肽（CGRP）受体同属于G蛋白藕联受体家族。前期研究发现，CGRP能保护ANGII对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的损伤作用。本实验观察血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）降钙素基因相关肽受体修饰蛋白-1（RAMP1）含量的影响。进一步探讨ERKl／2信号蛋白在介导血管紧张素Ⅱ刺激RAMP1变化中的作用。方法：用血管紧张素Ⅱ刺激HUVEC。
- 许俊刘彦梅唐江琼郭锋陈根陈临溪秦旭平
- 关键词：人脐静脉内皮细胞降钙素基因相关肽HUVEC受体家族
- CGRP对氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及Caveolin-1表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对过氧化氢（H2O2）诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞（hU-VECs）损伤的保护作用及其机制。方法 CGRP预孵育hUVECs后,用不同浓度H2O2处理hUVECs,噻唑蓝比色法（MTT）观察hUVECs活性;Western-blot检测Caveolin-1表达。结果 CGRP（0.1-100.0 nmol/L）能呈浓度依赖性提高hUVECs活性。H2O2（0.2-5.0 mmol/L）能呈浓度依赖性降低hUVECs活性。CGRP（10~100 nmol/L）预孵育hUVECs 30 min能明显提高H2O2诱导的hUVECs抗损伤能力（P（0.05）;与0.1%FBS组比较,100 nmol/LCGRP和0.05 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白水平表达下降（P（0.05）;0.8 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白表达水平上升（P〈0.05）;与H2O2处理组比较,100 nmol/L CGRP预孵育hUVECs 30 min能显著降低细胞Caveolin-1蛋白水平的表达（P（0.05）。结论 CGRP对H2O2诱导的hUVECs损伤有一定的保护作用,其机制可能与下调氧化应激导致的hUVECs Caveolin-1的表达有关。
- 周孝钱许俊唐江琼秦旭平
- 关键词：过氧化氢CGRPCAVEOLIN-1内皮细胞
- CGRP通过抑制p38MAPK／Nox4通路对氧化应激损伤HUVEC的保护作用
- 2011年
- 目的：观察降钙素基因相关肽（CGRP）和／或过氧化氢（H2O2）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和凋亡的影响，以及对P38MAPK磷酸化和NADPH氧化酶（NOX4）的调节作用。以探讨CGRP对HzOz诱导HUVEC增殖和损伤的保护作用及分子机制。方法：
- 徐竞鸥于潇华刘彦梅郭锋罗平唐江琼陈临溪秦旭平
- 关键词：氧化应激损伤HUVECCGRPP38MAPKNADPH氧化酶
- RAMP1促进CRLR膜分布并增强CGRP抑制VSMCs增殖作用被引量：1
- 2010年
- 孙飞许俊周孝钱唐江琼秦旭平
- 关键词：CGRP增殖作用受体活性免疫荧光法稳定转染
- Caveolae对血管平滑肌细胞CLR膜分布影响
- 目的:本研究探索降钙素受体样受体(CLR)膜分布变化是否与caveolae有关联,并进一步探索caveolae的标志蛋白caveolin-1与CLR是否存在相互作用。方法:用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养基培养...
- 唐江琼郭锋刘彦梅陈根秦旭平
- 关键词：CLRCAVEOLAE平滑肌细胞
- 受体活性修饰蛋白1基因载体构建及其对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨受体活性修饰蛋白1(RAMP1)表达载体的构建及其高表达RAMP1对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法通过构建RAMP1大鼠基因开放阅读框的真核表达载体,利用脂质体将其转入原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,G418筛选稳定表达细胞集落。逆转录-聚合酶链反应和蛋白印迹法检测RAMP1的表达量;MTT法测定细胞的增殖或生存率,并计算细胞倍增时间。结果成功构建RAMP1基因真核表达载体,脂质体能将RAMP1表达载体稳定转入血管平滑肌细胞,RAMP1高表达能明显增强降钙素基因相关肽抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞生存率及明显延长其倍增时间。结论RAMP1高表达能增强CGRP抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖。
- 郑元斌秦旭平孙飞唐江琼廖端芳
- 关键词：降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞增殖
- 降钙素基因相关肽受体组分蛋白被引量：5
- 2011年
- 降钙素基因相关肽受体组分蛋白(calcitonin gene-related peptide-receptor component protein,CGRP-RCP)是降钙素基因相关肽受体的一个具有146/148个氨基酸的胞内膜周边蛋白,特异地与降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)相互作用并促进CGRP和肾上腺髓质素的信号跨膜转导,现认为CGRP-RCP也是G蛋白偶联受体中一个动态的调节器。CGRP-RCP的mRNA在人和鼠的几乎所有组织均可检测到,在小鼠睾丸中分布尤其明显。在哺乳动物中,CGRP-RCP与C17(酵母菌中聚合酶III的必需亚基)是直系同源蛋白,人体的CGRP-RCP能取代酵母中的C17,发挥与C17相同的生物学作用。
- 唐江琼秦旭平
- 高表达受体活性修饰蛋白1对血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽诱导的A10细胞降钙素受体样受体膜分布的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探索受体活性修饰蛋白1(RAMP1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和(或)降钙素基因相关肽(CGRP)诱导的降钙素受体样受体(CRLR)在血管平滑肌细胞(VSMC)的表达和分布的影响,进一步揭示CGRP抑制VSMC增殖的机制。方法 通过酶切、连接、转化等方法构建pCDNA3.1(+)-RAMP1真核表达载体并稳定转染至鼠源性血管平滑肌细胞株A10中,获得稳定高表达RAMP1的细胞系。无转染细胞、转染空载体〔pCDNA3.1(+)〕细胞和RAMP1高表达组细胞〔pCDNA3.1(+)-RAMP1〕分别用AngⅡ100 nmo.l L-1、CGRP 100 nmo.l L-1和CGRP+AngⅡ处理24 h,用MTT法检测细胞存活;逆转录PCR、Western印迹和免疫荧光法分别检测CRLR mRNA含量、蛋白表达及细胞膜分布。结果 单纯转染空质粒或RAMP1对细胞增殖无明显影响。AngⅡ处理对3种细胞存活的影响无显著差异。pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞经CGRP处理24 h后,细胞存活明显高于其他两组细胞(P<0.05);经CGRP+AngⅡ处理,细胞存活明显低于其他两组(P<0.05)。AngⅡ,CGRP和CGRP+AngⅡ处理对3种细胞CRLR mRNA表达无明显影响,但CGRP处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显高于其他两种细胞(P<0.05),而CGRP+AngⅡ处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显低于其他两种细胞(P<0.05)。免疫荧光结果显示,经无血清或CGRP处理后,无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞中的RAMP1和CRLR主要分布在胞浆区域;经AngⅡ或CGPR+AngⅡ处理后,pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中RAMP1和CRLR在细胞膜上的分布多于无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞。结论 高表达RAMP1能增强CGRP抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能是通过RAMP1增加CRLR的膜分布,从而增强CGRP受体对CGRP的敏感性有关。
- 孙飞唐江琼郑元斌秦又发陈临溪秦旭平
- 关键词：降钙素基因相关肽
- 左旋泮托拉唑钠临床前毒理学研究被引量：6
- 2012年
- 目的通过研究左旋泮托拉唑钠在动物的毒性反应,为后续临床研究提供剂量设置依据。方法以小鼠、大鼠、Beagle犬为试验对象,观察左旋泮托拉唑钠在三种动物的急慢性毒性反应。检测其红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)等血液学和谷-丙转氨酶(ALT)、谷-草转氨酶(AST)、胆固醇(CHOL)等生化学指标,肉眼观察并测量主要靶器官(心、肺、肾、肝)变化。结果左旋泮托拉唑钠小鼠的半数致死量(LD50)为381.52 mg/kg。犬在剂量为150 mg/kg时,急性毒性主要表现为震颤、唾液分泌增加、瘫软及呕吐,然后20 min后死亡。在长期毒性试验,给大鼠左旋泮托拉唑钠低、中、高(10、30、90 mg/kg)剂量组,给药31天时,高剂量组大鼠血清ALT、AST及CHOL均有一定程度升高,且大鼠摄食量和体重均有一定下降。结论左旋泮托拉唑钠小鼠的LD50为381.52 mg/kg,Beagle犬在67 mg/kg时即出现一定程度的毒性反应。急性毒性反应与神经系统有关,未见脏器有明显损伤。在长期使用高剂量左旋泮托拉唑钠(90 mg/kg)可引起大鼠WBC、RBC降低,血清中AST、ALT、CHOL升高。
- 郭锋陆华龙陈根刘彦梅唐江琼秦旭平
- 关键词：泮托拉唑钠急性毒性长期毒性
