周鹏
- 作品数：39 被引量：101H指数：6
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- 前列腺癌细胞中核因子κB家族成员调控乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂表达的机制
- 2012年
- 目的探讨核因子κB（NF—κB）家族成员（RelA、pSO、RelB和p52）调控抑癌基因乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂（Maspin）表达的可能机制。方法采用Westernblot法检测前列腺癌细胞株DUl45、PC-3和LNCaP中NF-κB家族成员和Maspin蛋白的表达情况。采用RNA干扰技术结合Westernblot法，检测RelB或RelA沉默对前列腺癌DUl45细胞中Maspin蛋白表达的影响。采用流式细胞术检测RelB沉默后前列腺癌DUl45细胞的死亡情况。通过转染RelB表达质粒并建立稳定表达细胞株，观察过表达RelB对前列腺癌PC-3细胞中Maspin蛋白表达的影响。结果RelA、pSO、RelB和p52蛋白在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株DUl45和PC-3中呈持续性高表达，其中RelB蛋白在DUl45细胞中的表达最为显著。Maspin蛋白在LNCaP和DUl45细胞中低表达，而在PC-3细胞中高表达。在DUl45细胞中，沉默RelB可以诱导Maspin蛋白表达上调，同时促进细胞死亡[死亡率为（13．3±4．2）％]。在PC．3细胞中，过表达RelB可抑制Maspin的内源性表达。RelA沉默对DUl45细胞中Maspin蛋白的表达无显著影响。结论在雄激素非依赖型前列腺癌细胞株中，NF-κB经典与非经典通路蛋白持续性活化，RelB与Maspin的表达呈负相关性。RelB负性调控了内源性Maspin的表达，进而影响了前列腺癌细胞的存活。RelA并不参与对Maspin表达的调控。
- 马亮沈雅颖周鹏周珺国风
- 关键词：核因子ΚB
- 椎动脉-颈总动脉转位术对不适合介入治疗的椎动脉V1段重度狭窄患者的疗效分析被引量：1
- 2023年
- 目的 探索椎动脉-颈总动脉(VA-CCA)转位术在不适合介入治疗的椎动脉V1段重度狭窄患者中的安全性及疗效。方法 回顾性连续纳入2019年4月至2022年6月经苏州大学附属第一医院神经外科治疗的不适宜介入治疗(血管异常致介入治疗困难、不能使用抗血小板聚集药物治疗、近期开放性手术、患者拒绝介入治疗)的12例椎动脉起始部V1段重度狭窄(狭窄率70%~99%)患者的病历资料,所有患者经头颈CT血管成像(CTA)+CT灌注成像(CTP)、头颈DSA、颈部经颅多普勒超声(TCD)证实存在V1段重度狭窄,且均采用VA-CCA转位术治疗。12例患者中男11例,女1例;年龄41~77岁,平均(58±10)岁。收集患者的临床资料,包括性别、年龄、临床表现(头晕、肢体乏力、发作性意识丧失、头痛、黑矇)、高血压病、糖尿病、消化性溃疡、吸烟、酗酒、入院时改良Rankin量表(mRS)评分、椎动脉起始部重度狭窄程度、术后3个月随访结果(TCD、mRS评分)。安全性事件指术后3个月新发卒中、再狭窄和死亡,有效性评价为术中、住院期间和术后3个月血管通畅情况及临床预后,以术后3个月mRS评分≤1分定义为预后良好。结果 12例患者手术均获得成功,术中及住院期间TCD均证实患侧椎动脉血流通畅,术后症状均有改善;仅1例患者术后出现声音嘶哑,考虑为喉返神经损伤,术后1周症状完全消失。12例患者随访时间3~40个月,术后3个月经TCD证实血管通畅,未出现围术期死亡、新发卒中、再狭窄事件;临床随访均获得良好预后。结论 对于不适合介入治疗的椎动脉V1段重度狭窄患者,或可考虑采用VA-CCA转位术。
- 韩庆东惠品晶周鹏颜艳红刘一之黄亚波
- 关键词：椎底动脉供血不足脑血管重建术
- 颅内外血管搭桥联合动脉瘤孤立术治疗颈内动脉床突旁大型和巨大型动脉瘤被引量：6
- 2018年
- 目的探讨颅内外血管搭桥联合动脉瘤孤立术治疗颈内动脉床突旁大型和巨大型动脉瘤的方法及其疗效。方法回顾性分析2014年4月至2018年2月苏州大学附属第一医院神经外科收治的12例颈内动脉床突旁动脉瘤患者的临床资料。12例患者共12个动脉瘤,包括8个巨大型(最大径>25mm)和4个大型(最大径为15~25mm)床突旁动脉瘤。其中动脉瘤栓塞术后再出血1例,血栓性动脉瘤1例,血泡样动脉瘤1例。所有病例均行颅内外血管高流量搭桥联合动脉瘤孤立术。采用格拉斯哥预后评分(GOS)评估患者的预后。结果术中行荧光素血管造影和血管超声检查均提示桥血管通畅。12例患者中,出院时疗效良好(GOS评分5分)9例,重度残疾(GOS评分2~3分)3例,无死亡病例。1例失随访,其余11例术后随访6~46个月,疗效良好10例(GOS评分4~5分),重度残疾(GOS评分2分)I例;10例患者的桥血管均通畅。结论颅内外血管高流量搭桥联合动脉瘤孤立术是治疗颈内动脉床突旁大型和巨大型动脉瘤的有效方法。
- 黄亚波周鹏韩庆东惠品晶张世明王中
- 关键词：颈内动脉脑血管重建术
- 颅咽管瘤复发的原因及再手术治疗
- 目的探讨颅咽管瘤复发的可能原因及再手术治疗的效果。方法总结近5年我院手术治疗的82例颅咽管瘤患者的临床资料,着重分析其中21例复发性颅咽管瘤患者的术前影像学资料、手术入路、术切除程度等与肿瘤复发的关系,并总结再次手术的效...
- 王中卞杰勇朱昀孙晓欧周鹏吴愈黄煜伦孙春明崔岗李向东周幽心张世明周岱
- 文献传递
- 一种医学检验便捷式检验装置
- 本实用新型公开了一种医学检验便捷式检验装置，包括：箱体、冷却仓、加热仓；所述箱体内设有隔板，所述隔板的一侧设有冷却仓，隔板的另一侧设有加热仓；所述冷却仓与箱体之间间隔设置，冷却仓与箱体之间形成制冷腔，所述制冷腔的顶部设有...
- 张有涛陈旭付海龙郑东周鹏
- 文献传递
- TRAF1在霍奇金淋巴瘤细胞中的表达和作用机制的探讨被引量：1
- 2010年
- 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子（TRAF）1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞中的作用。方法分别采用荧光定量RT—PCR和Westernblot法检测B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株TRAF1mRNA和蛋白质表达水平，并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用。采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响，并通过TransAM方法定量分析核转录因子（NF）-κB的DNA结合活性的变化。通过Westernblot法测定NAPK／ERK信号通路中JunB蛋白的表达。结果B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株IA28和KM—H2细胞中TRAF1在mRNA和蛋白质水平均表达。CD30配体作用后IA28细胞中TRAF1mRNA相对表达水平自3．50±0．20上调至7．26±0．23；蛋白相对表达水平自2．31±0．35上升至4．53±0．55。TRAF1沉默后凋亡细胞百分率由（5．7±1．2）％上升至（27．7±5．8）％，并伴随p50和RelA活力的下降。JunB的表达在TRAF1沉默细胞中未发生明显变化。结论TRAF1在B细胞系来源的霍奇金淋巴瘤细胞中表达增加，并受到CD30信号通路活化的调控。TRAF1为介导经典性NF—κB活性的关键性调节分子，参与霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡活性。
- 王文娟国风孙爱宁周鹏马亮
- 关键词：霍奇金病CD30
- NC-PLGA缓释微球的制备及体内外药代动力学试验被引量：2
- 2011年
- 目的制备生物可降解型NC-PLGA缓释微球,研究其制备工艺与体内、体外释放特性。方法利用溶剂挥发法制成NC-PLGA缓释微球,在人工脑脊液中用紫外分光光度法测定其体外释放速度,在兔脑脊液中用HPLC法测定其体内释放速度。结果 NC-PLGA外观形态为直径(31.3±3.2)μm的微球,载药率为13.7%,包封率为89.2%。微球体外试验显示,前两天有初始突释现象,共释放约30%,药物能够在随后时间内缓慢平稳释放至20d以上。兔体内试验结果表明,除了第一天的初始突释外,微球释药缓慢而平稳,每天的血药浓度维持在7.6×10-8 mol/L。结论利用溶剂挥发法制得NC-PLGA缓释微球,具有明显的缓释作用。
- 孙晓欧王中石建周鹏吴瑜
- 关键词：药代动力学
- 组织蛋白酶B在人颅内动脉瘤瘤壁的表达及意义
- 王中余念祖赵宏祥吴瑜周鹏
- 不同头位下大脑中动脉分叉部脑表面投影的解剖学研究及初步临床应用
- 探讨不同头位下大脑中动脉分叉部脑表面投影及其与侧裂静脉的关系,为临床经侧裂入路手术中对正常脑组织及血管的保护提供空间量化的参考数据,并将研究结果应用于大脑中动脉瘤手术,初步评价其临床应用价值.方法 在30侧(15例)用...
- 王中赵宏祥孙晓欧马超陈罡卞杰勇吴瑜周鹏周岱
- miR-17-92基因簇增强前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂的耐药性被引量：3
- 2017年
- 背景与目的:mi R-17-92基因簇与多种疾病的发生密切相关,其在肺癌、肝癌、胃癌和前列腺癌等多种肿瘤细胞中均高表达。本研究利用慢病毒包装系统建立稳定高表达mi R-17-92基因簇的DU145细胞株,探讨mi R-17-92基因簇对前列腺癌DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的影响。方法:构建高表达mi R-17-92基因簇的表达载体,转染DU145细胞株,同时转染空载体作为对照,并用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)进行鉴定。用x CELLigence系统监测细胞的迁移、侵袭能力及顺铂处理后的生长情况;通过划痕实验观察细胞的迁移情况;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)、凝胶酶谱实验和RTFQ-PCR检测相关蛋白质和基因的表达以探讨mi R-17-92增强DU145细胞的迁移、侵袭能力及对顺铂耐药性的相关机制。结果:DU145-mi R-17-92细胞迁移速率和侵袭能力高于DU145-control细胞(P<0.01)。DU145-mi R-17-92细胞中整合素β1的蛋白质表达水平和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)的活性显著高于DU145-control细胞。顺铂处理后,DU145-mi R-17-92细胞的生长速度自12 h起快于DU145-control细胞并呈顺铂耐药性(P<0.01)。细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)在DU145-mi R-17-92细胞中呈现持续高水平磷酸化,顺铂处理后,其磷酸化水平无明显变化。DU145-mi R-17-92细胞中切除修复互补交叉基因1(excision repair cross complementing1,ERCC1)的m RNA和蛋白质表达水平显著高于DU145-control细胞。结论:高表达mi R-17-92增强了DU145细胞的迁移、侵袭能力,其机制与整合素β1的表达上调及MMP-9活性增强有关。此外,高表达mi R-17-92增强了DU145细胞对顺铂的耐药性,该过程与ERK1/2的磷酸化水平增加和ERCC1的表达水平上调相关。
- 陈昊周鹏徐晶晶周珺国风
- 关键词：前列腺肿瘤迁移顺铂
