周丹阳
- 作品数:4 被引量:26H指数:3
- 供职机构:南京医科大学更多>>
- 发文基金:南京市医学科技发展项目常州市卫生局重大课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 花姜酮对小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞分化功能的影响及机制被引量:6
- 2019年
- 目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β(5 ng/mL)、白细胞介素(interleukin,IL)-2(30μg/mL)促进CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组:正常组、模型对照组、Zerumbone(1μmol/L)组、Zerumbone(10μmol/L)组、Zerumbone(30μmol/L)组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测IL-10含量,Foxp3、IL-10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果:本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高(P均<0.05)。IL-10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高(P均<0.05),Foxp3、IL-10 mRNA的表达同样升高(P<0.05),其中Zerumbone(30μmol/L)组升高最明显(P<0.01)。结论:在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL-10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4^+CD25^+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。
- 陈菲菲毛山史莹周丹阳张金梅谷伟
- 关键词:CD4^+CD25^+TREG白细胞介素-10
- 支气管哮喘患者肝X受体、蛋白磷酸酶1A的表达及与气道重塑的关系研究被引量:9
- 2020年
- 目的评估支气管哮喘患者气道重塑水平,并检测患者外周血肝X受体(LXRs)、蛋白磷酸酶1A(PPM1A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2的表达水平,确定LXRs和PPM1A是否与气道重塑相关。方法受试者分健康对照组、轻中度哮喘组和重症哮喘组,各30例。对支气管哮喘患者进行肺功能及高分辨率CT检查,评估气道重塑情况。抽取外周血,离心后检测血清中LXRα、LXRβ、PPM1A、TGF-β1和Smad2,进行统计学分析。结果轻中度哮喘组的气道重塑水平明显高于对照组,重症哮喘组的气道重塑水平明显高于轻中度哮喘组。哮喘组血清LXRα、LXRβ的水平较对照组增高,重症哮喘组的LXRα与LXRβ水平较轻中度哮喘组增高,与气道重塑指标无明显相关性。轻中度哮喘组血清PPM1A水平较对照组降低,重症哮喘组的PPM1A水平较轻中度哮喘组降低,且PPM1A水平与气道重塑存在负相关。结论哮喘患者PPM1A水平较健康者减低,PPM1A水平与气道重塑程度负相关。哮喘患者血清LXRs较健康者增高,与气道重塑程度无明显相关。
- 郑琳王丽毛山周丹阳谷伟史莹
- 关键词:哮喘肝X受体
- 原花青素抑制哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性被引量:8
- 2011年
- 目的:探讨葡萄籽提取物原花青素对急性哮喘模型小鼠气道炎症和气道高反应的作用及其机制。方法:选择32只8周龄SPF级BALB/c雌性小鼠,随机平均分成4组:对照组、哮喘组、布地奈德组和原花青素组。卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型。小鼠末次激发24 h后,检测小鼠气道阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎性细胞浸润;过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生、气道黏液分泌;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清总IgE和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4和干扰素(INF)-γ;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平。结果:与正常组相比,哮喘组气道阻力、气道炎症、BALF中细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数、IL-4、血清总IgE以及肺内iNOS蛋白表达明显增高(P<0.01),而BALF中INF-γ明显降低(P<0.01);与哮喘组相比,除INF-γ升高外,原花青素治疗组和布地奈德组各项指标均降低(P<0.05)。结论:原花青素通过减少肺内iNOS的表达而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景。
- 周丹阳曹琦黄茂张倩韦国桢
- 关键词:原花青素气道炎症气道高反应性诱导型一氧化氮合酶
- 隐源性机化性肺炎误诊16例临床分析被引量:3
- 2018年
- 目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)的临床特点、治疗方法、误诊原因及防范措施。方法对曾误诊为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)的16例COP的临床资料进行回顾性分析。结果本组误诊率为61. 5%。以咳嗽伴呼吸困难及乏力就诊3例,咳嗽伴发热就诊3例,咳嗽、发热伴乏力就诊3例,单纯发热、单纯咳嗽及单纯胸痛就诊各2例,咳嗽伴胸痛及乏力就诊1例。9例肺部可闻及湿啰音,1例肺部可闻及Velcro啰音。实验室检查以血白细胞、中性粒细胞及C反应蛋白升高为主。胸部CT检查以斑片、实变及磨玻璃影为主。就诊初期皆误诊为CAP。误诊时间4~25(12. 0±5. 6)d。按误诊疾病给予相应治疗效果不佳。后均经病理检查确诊COP。给予糖皮质激素治疗,除1例失访外,余15例均预后良好。结论 COP临床表现和胸部CT检查缺乏特异性,易误诊。认真病史询问、仔细鉴别诊断和及时进行相关检查可减少或避免COP误诊误治。
- 邹春芳孙丽华闫海军陈玉宝周丹阳谷伟
- 关键词:隐源性机化性肺炎误诊社区获得性肺炎