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刘音
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供职机构:
北京大学
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相关领域:
生物学
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合作作者
徐明
北京大学
韩启德
北京大学
王世强
北京大学
郝雪梅
北京大学
张幼怡
北京大学
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3篇
北京大学
作者
3篇
刘音
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宋圃菊
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白淑华
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周鹏
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白燕
1篇
许师明
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冯新恒
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张幼怡
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郝雪梅
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王世强
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韩启德
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徐明
传媒
1篇
生理通讯
1篇
第二届全国食...
年份
1篇
2009
1篇
2007
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1985
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食品中挥发性亚硝胺的测定
宋圃菊
胡继繁
刘音
关键词:
亚硝胺
食品检验
卫生监测
食品标准
致病化学因素
致癌因素
家族性乳腺癌易感基因CHEK2胚系突变研究
刘音
关键词:
家族性乳腺癌
胚系突变
发病风险
心肌肥厚中L-型钙通道与ryanodine受体分子间信号耦联的衰退
2007年
心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明,控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损,但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型:实验组分为假手术组、代偿性肥厚组(CHT)和失代偿性肥厚组(DHT),以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道(LCC)与ryanodine受体(RyR)间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49%,耦联成功率降低47%,失败概率提高72%,证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是,心功能正常的CHT也发生分子间衰退,并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关,表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致,细胞兴奋期钙释放同步性降低,但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示,在一个我们称为“稳定余量”(stability margin)的范围内,分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力,只有分子间耦联衰退超出稳定余量,心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。
徐明
周鹏
许师明
刘音
冯新恒
白淑华
白燕
郝雪梅
韩启德
张幼怡
王世强
关键词:
RYANODINE受体
L-型钙通道
心肌肥厚
分子间
钙信号
细胞钙
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