刘华东
- 作品数：17 被引量：32H指数：4
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题更多>>
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- 心脏结节病的研究进展
- 2023年
- 心脏结节病作为结节病心脏受累的一种表现,可累及心脏任何部位。通常病情进展较隐匿,临床诊断较困难,是影响患者预后的重要标志。近年来随着先进影像学技术的发展,国际心脏结节病的早期诊断率不断提升,但国内认识仍不够全面。现就其病因及流行病学、临床表现、诊断及治疗等多方面展开阐述,以期提高临床诊治水平。
- 王晓昱邓梓娴李江华刘华东
- 关键词：心脏结节病心律失常心脏性猝死
- 紫檀芪通过PI3K-AKT信号途径抑制缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡被引量：5
- 2016年
- 目的探讨紫檀芪对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法乳鼠心肌细胞经过缺氧/复氧(H/R)处理,再模拟心肌缺血再灌注损伤。实验分为正常组,模型组(H/R),紫檀芪组(H/R+0.5,5,50μmol/L紫檀芪)。MTT法检测各组心肌细胞活力;倒置显微镜拍照检测各组心肌细胞形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组心肌细胞凋亡;Western blot分析PI3K/AKT激活状况。结果与正常组比较,模型组中心肌细胞皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,5,50μmol/L紫檀芪组中心肌形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有统计学意义(P<0.05);0.5,5,50μmol/L紫檀芪组心肌细胞凋亡程度下降,AKT磷酸化水平上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论紫檀芪可抵抗缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,PI3K/AKT信号被激活是其作用表达的主要方式。
- 刘峰董少红吴美善梁瑞娟熊玮刘华东陈科奇林峰
- 关键词：乳鼠心肌细胞
- 趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑
- 2016年
- 目的观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染;慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min;慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(Brd U)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素mRNA水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02),P<0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白水平显著上升;抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调p38 MAPK、ERK 1/2及JNK的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。
- 刘华东熊玮董少红吴美善李江华张键
- 关键词：趋化素血管平滑肌细胞血管重塑丝裂原活化蛋白激酶
- 颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系被引量：4
- 2008年
- 目的:新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因,但其机制目前还不清楚。观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系。方法:实验于2007-01/05在深圳市人民医院动物实验中心完成。①实验材料:SPF级雄性SD大鼠36只,体质量350g左右。②实验方法:将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组,另一侧颈动脉作为对照组,分别在颈总动脉球囊损伤后6h,3,7,14,28d后麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本。③实验评估:应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析;同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性。结果:纳入大鼠36只,因造模失败和死亡排除6只,进入结果分析30只。①球囊损伤后,内膜面积在7,14,28d逐渐增厚,内膜/中层比率增长,与对照组比较,差异显著(P<0.05)。两组的中膜面积无明显变化。血管重塑指数在损伤后6h最大,之后不断减小。②核因子κB在对照组几乎不表达。而球囊损伤后6h即可见核因子κB表达,并于14d达高峰,28d仍有较强表达。实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:大鼠颈动脉球囊损伤术后,核因子κB被迅速激活并持续增加,可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一。
- 姜昕董少红廖玉华刘华东
- 关键词：核转录因子血管内膜增生
- 构建动脉球囊损伤大鼠模型中低分子肝素与普通肝素的作用比较被引量：1
- 2008年
- 背景:球囊对血管的损伤容易导致血栓形成,所以适当的抗凝治疗是动脉球囊损伤模型建立成功的关键。目的:对比低分子肝素与普通肝素在建立大鼠颈动脉球囊损伤模型中的效果及作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-11/2007-03在深圳市人民医院临床实验中心完成。材料:雄性SD大鼠60只,体质量250～300g;2.0mm×20mm经皮冠状动脉球囊成形导管及压力泵为Medtronic公司产品。方法:60只雄性SD大鼠随机分为2组,低分子肝素组与普通肝素组,每组30只,分别行左颈总动脉PTCA球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,低分子肝素组于术前12h及术后24h分别皮下注射低分子肝素600U/kg,普通肝素组于术前经尾静脉注射普通肝素100U/kg。主要观察指标:分别于术后即刻,3,7,14,21及28d取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行苏木精-伊红染色病理观察。结果:球囊导管损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,管腔狭窄。术后7d内膜开始增生,14～28d增生最明显。低分子肝素组建模成功率高于普通肝素组,血栓形成几率低于普通肝素组。结论:在建立大鼠颈动脉球囊损伤模型过程中,低分子肝素较普通肝素进一步降低血栓形成的几率,提高建模成功率。
- 刘华东董少红廖玉华姜昕
- 关键词：颈动脉狭窄肝素低分子量
- 小剂量阿司匹林对动脉粥样硬化兔主动脉MMP-2表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的评估小剂量阿司匹林对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及动脉硬化严重程度的影响。方法 24只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给予小剂量阿司匹林干预),每组8只。饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,分别应用RT-PCR和Western-bolt分析主动脉病灶中MMP-2 mRNA和蛋白的表达。结果病理学大体观察发现,对照组无动脉粥样硬化斑块形成,模型组和阿司匹林组主动脉斑块最大厚度、平均斑块厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值等4项指标两两比较均有显著性差异(P<0.01)。对照组中MMP-2蛋白和mRNA呈低水平表达,而在模型组中的表达均明显增高,阿司匹林组MMP-2蛋白和mRNA的表达降低(P均<0.01)。结论 MMP-2在正常血管组织中低水平表达,随血管动脉粥样硬化程度的加重而升高;小剂量阿司匹林可以有效地减少动脉粥样硬化兔主动脉MMP-2表达,减轻动脉硬化的严重程度。
- 姜昕郭毅左彦方左彦方刘华东李方明
- 关键词：阿司匹林动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2新西兰兔
- 小腰大边型封堵器在膜部瘤室间隔缺损介入治疗中的应用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨小腰大边型封堵器在室间隔膜部瘤介入治疗中的应用及疗效。方法回顾性分析68例室间隔缺损伴膜部瘤患者进行小腰大边封堵器介入治疗的临床资料,术中左心室造影,根据瘤体形态分为4种类型,选择4～14mm封堵器进行封堵。术后24h、1个月、3个月、6个月、12个月予以胸片、心电图、经胸超声心动图检查。结果本组68例采用小腰大边封堵器进行封堵室间隔缺损的患儿,成功率94%(62/68)。术后24h复查超声心动图,8例少量残余分流。术后1年复查残余分流消失。术后随访,6个月时右心室流出道(RVOT)血流速度降低,心/胸比例(C/T)、肺动脉平均压(MPAP)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室舒张末压力(LVEDP)均有下降,左心室短轴缩短率(FS)升高(P<0.01)。9例传导阻滞患者心电图术后3个月均恢复正常。结论小腰大边型封堵器在室间隔膜部瘤介入治疗中的应用是安全和可行的。
- 高虹董少红张智伟罗林杰陈科奇陈焕展刘华东
- 关键词：介入治疗堵闭器随访研究
- 小檗碱抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白的表达：c-JUN末端激酶信号转导途径被引量：2
- 2010年
- 背景:当细胞受到各种细胞因子及环境刺激时,c-JUN末端激酶信号转导通路可以通过激活不同的受体,对细胞的发育、分化、凋亡、癌变、炎症和免疫反应起调节作用。目的:观察中药小檗碱是否通过c-JUN末端激酶信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达。方法:取人外周静脉血分离培养单核细胞,分为5组培养:空白对照组、脂多糖组、脂多糖+小檗碱25μmol/L组、脂多糖+小檗碱50μmol/L组、脂多糖+小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,采用RT-PCR测定COX-2 mRNA水平,采用Western blot测定c-JUN末端激酶及COX-2蛋白水平。同时加入选择性c-JUN末端激酶抑制剂,测定COX-2 mRNA及蛋白水平。结果与结论:与空白对照组相比,脂多糖组COX-2 mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。加入不同浓度小檗碱后COX-2 mRNA及蛋白表达明显被抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,给药后12h,抑制作用最强。但c-JUN末端激酶活性水平无明显变化(P>0.05),脂多糖+小檗碱100μmol/L组c-JUN末端激酶活性水平变化明显(P<0.05)。加入c-JUN末端激酶抑制剂后,COX-2 mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。证实小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白水平,并呈浓度依赖性,高浓度小檗碱对c-JUN末端激酶活性蛋白表达有明显抑制作用,其可能通过c-JUN末端激酶信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2 mRNA及蛋白表达。
- 姜昕郭毅王启章刘华东庞新立
- 关键词：小檗碱COX-2动脉粥样硬化
- 微塑料/纳米塑料的暴露途径及对心血管系统影响的研究进展被引量：1
- 2023年
- 随着塑料污染日益严重,其对环境和生物的影响得到越来越多的关注。塑料在环境中降解后形成微塑料/纳米塑料(MNPs),成为水生和陆地系统中的持久性污染物,是亟待研究的主题。本综述总结了目前塑料颗粒的暴露途径,重点探讨MNPs对心血管系统的影响及其潜在机制,为进一步研究方向提供参考,提高社会对塑料污染严重性的认识。
- 龚赟刘华东
- 关键词：环境污染物心血管毒性
- 人趋化因子受体1促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的观察人趋化因子受体1（CMKLRl）基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制。方法以小鼠CMKLRl基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体，将慢病毒感染VSMC建立CMKLRl基因缺陷性细胞株。细胞株构建成功后，以正常VSMC和慢病毒感染VSMC为对照，分别采用荧光定量PCR和Westernblot检测基因缺陷性细胞中CMKLRl的mRNA和蛋白水平。实验分为4组，在正常、慢病毒感染和基因缺陷性VSMC中加入血小板源性生长因子-BB促进细胞增殖，分别为增殖组、对照组和沉默组，另取正常VSMC加入同等体积磷酸盐缓冲液（正常组）。采用细胞计数和5．溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞增殖情况，采用Westernbla检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达水平。结果基因缺陷性VSMC中CMKLRlmRNA的相对表达水平为0．23±0．04，明显低于正常（1．05±0．05）和慢病毒感染VSMC（0．99±0．04）（P均〈0．01）；基因缺陷性VSMC中CMKLRl蛋白的相对表达水平为0．29±0．04，明显低于正常（1．06±0．04）和慢病毒感染VSMC（0．95±0．02）（P〈0．01）。增殖组的细胞数[（50．33±1．20）×10^3／cm。比（42．02±1．53）X10^3／cm2]和BrdUA4‰。值（1．80±0．05比1．55±0．04）均明显高于正常组（P均〈0．05），CMKLRl沉默组的细胞数目[（23．33±2．03）X10^3／cm2]和BrduA值（1．32±0．02）均低于正常组（P均〈0．05），而对照组与增殖组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组VSMC的p-JNK表达水平比较，增殖组VSMC的p-JNK表达水平较高（1．36±0．02比1．03±0．03，P〈0．05），而沉默组VSMC的p-JNK表达水平较低（0．79±0．05比1．034-0．03，P〈0．05）。结论沉默CMKLRl基因表达可通过下调p-JNK表达抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。
- 刘华东熊玮刘启云李江华吴美善张键董少红
- 关键词：血管受体趋化因子细胞增殖信号传导
