何维佳
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金四川省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 布地奈德/福莫特罗对支气管哮喘患者血管内皮生长因子及其受体1表达及气道重塑的调控作用被引量：3
- 2008年
- 目的支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症疾病,伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞和气道重塑。血管生成和微血管重塑在气道慢性炎症过程中可能起到重要的作用。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促血管生成因子,其生理作用包括促进内皮细胞存活、增殖和迁移。本研究通过检测哮喘患者气道VEGF和VEGF受体1(VEGFR1)的表达,探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地奈德/福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用。方法支气管组织来源于2006年4月至11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检。23例为中度哮喘患者,20例为对照组。哮喘患者给予规律吸入布地奈德/福莫特罗4.5/160μg,2次/d,持续半年。VEGF和VEGFR1通过免疫组织化学进行检测。AB-PAS和MassonTrichrome染色用于评估气道重塑程度。结果两组之间年龄和性别差异无统计学意义。而两组之间用力肺活量占预计值%,第一秒用力呼气容积占预计值%,PC20,V75占预计值%,V50占预计值%和V25占预计值%的差异有统计学意义。哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加。与对照组比较,VEGF和VEGFR1阳染细胞数目增多,表达增加。VEGF和VEGFR1表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性呈正相关。规律吸入布地奈德/福莫特罗6个月后,哮喘患者VEGF和VEGFR1表达减少,气道重塑减轻。结论伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑,VEGF和VEGFR1表达增加。规律吸入布地奈德/福莫特罗可以通过减少VEGF和VEGFR1表达而减轻哮喘患者气道重塑。阻断VEGF和VEGFR1可能是治疗哮喘的新策略。
- 袁涛吴永红刘春涛肖军何维佳张明科王可
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体1气道重塑哮喘
- 布地耐德/福莫特罗对哮喘患者血管内皮生长因子及其受体1表达及气道重塑的调控作用被引量：10
- 2008年
- 目的通过检测哮喘患者气道血管内皮生长因子（VEGF）和受体（VEGFR1）的表达，探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地耐德／福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用。方法支气管组织来源于2006年4～11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检。23例为中度哮喘患者，20例为对照组。哮喘患者给予规律吸入布地耐德／福莫特罗4．5／160μg，2次／日，持续6个月。VEGF和VEGFR1通过免疫组化进行检测。AB-PAS和Masson Trichrome染色用于评估气道重塑程度。结果两组之间年龄、性别差异无统计学意义。而两组之间FVC％预计值，FEV1％预计值，PC20，V75％预计值，V50％预计值和V25％预计值的差异具有统计学意义。哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加。与对照组比较，VEGF和VEGFR1阳染细胞数目增多，表达增加。VEGF和VEGFR1表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性呈正相关。规律吸入布地耐德／福莫特罗6个月后，哮喘患者VEGF和VEGFR1表达减少，气道重塑减轻。结论伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑，VEGF和VEGFR1表达增加。规律吸入布地耐德／福莫特罗可以通过减少VEGF和VEG—FR。1表达而减轻哮喘患者气道重塑。阻断VEGF和VEGFR1可能是治疗哮喘的新策略。
- 袁涛吴永红刘春涛肖军何维佳张明科王可
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体1气道重塑哮喘
- ERK1/2信号通路在大鼠气道黏液高分泌中的作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨细胞外信号通路1/2(ERK1/2)在气道黏液高分泌过程中的作用。方法:通过大鼠气道内注入脂多糖(LPS)并烟熏建立气道黏液高分泌模型。分别给予ERK1/2特异性阻断剂-U01260.25mg/kg、0.5mg/kg和1mg/kg腹腔注射14d。提取肺组织,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测Muc5ac、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)等的表达水平。结果:LPS及烟熏刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac mRNA和蛋白的表达增多,并引起p-ERK1/2与ERK1/2比值明显增高。U0126可以抑制由LPS导致的气道Muc5ac高表达和p-ERK1/2与ERK1/2比值增高。p-ERK1/2与ERK1/2的比值与Muc5ac mRNA和蛋白的表达呈正相关关系。结论:U0126可抑制LPS及烟熏所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是ERK1/2信号通路参与了气道黏液高分泌的调控,U0126通过特异性阻断ERK1/2从而导致黏液高分泌的下调。
- 何维佳肖军徐治波徐丹张明科王可冯玉麟
- 关键词：信号传导粘液分泌率
