黄鹂
- 作品数:7 被引量:13H指数:3
- 供职机构:北京大学第三医院更多>>
- 发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌细胞的抑制作用被引量:2
- 2015年
- 近距离放疗具有在局部的高剂量及边缘剂量的迅速衰减优势.鉴于头颈部复杂的解剖结构和重要的生理功能,在控制原发肿瘤的同时要尽量保留器官的生理功能,放射粒子植入近距离放疗则不失为一个理想的选择.持续低剂量照射在治疗头颈部鳞癌方面已经积累了很多的经验[1].近距离放疗不但能提高肿瘤局部的照射剂量,而且本实验还证明了在相同的照射剂量下,对于舌鳞癌Tca8113细胞,125Ⅰ粒子持续低剂量率照射比单次高剂量率照射、分次高剂量率照射具有更强的抗肿瘤效应.
- 黄鹂王俊杰刘敬佳杜立法曲昂赵勇
- 关键词:低剂量率TCA8113细胞近距离放疗头颈部鳞癌
- 单次、分次照射与^(125)I粒子低剂量率照射对人喉鳞癌Hep2细胞的抑制作用被引量:2
- 2015年
- 目的探讨125I粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组(Ctrl组)、单次照射组(SDR组)、分次照射组(FDR组)和125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组)四组。采用细胞克隆形成实验法检测Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力;用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况;用蛋白印迹法检测不同照射条件后Hep2细胞总γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy的剂量照射,125I-CLDR组Hep2细胞克隆形成率均低于SDR组和FDR组。经4 Gy的剂量照射后,125I-CLDR组Hep2细胞出现G2/M期阻滞,且阻滞效应较SDR组及FDR组的细胞强;125I-CLDR组Hep2细胞的凋亡比例明显高于SDR组及FDR组;三个照射组γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3、NF-κB、P21和Cdk1的表达水平上调,125I-CLDR组p-Cdc25c蛋白表达水平低于SDR组和FDR组。结论在本实验条件下,125I粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多Hep2细胞出现DNA损伤、引起持续的G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。
- 黄鹂刘敬佳杜立法曲昂赵勇王俊杰张建国张杰
- 关键词:低剂量率照射DNA损伤细胞周期
- 125I持续低剂量照射对Tca8113细胞增殖的影响
- 目的:探讨125I粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用及其机制.方法:实验分为不照射对照组、单次高剂量率照射组(SDR组)、分次高剂量率照射组(FDR组)、125I粒子持续低剂量率照射组(125I-...
- 黄鹂王俊杰刘敬佳杜立法曲昂赵勇
- 关键词:持续低剂量率照射DNA损伤修复细胞凋亡G2/M期阻滞
- 表皮生长因子受体抑制剂与放疗联合应用的研究进展被引量:3
- 2012年
- 为进一步提高肿瘤放射治疗的疗效,人们在不断寻找新方法。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂等新一代生物靶向治疗有很多研究进展。目前的研究结果显示EGFR抑制剂可以增加放疗的敏感性:EGFR活化后具有广泛的作用,能促进细胞的转录、增殖,影响细胞周期进程,诱导血管生成,在促进细胞的放射损伤修复方面起着重要作用。EGFR抑制剂能阻断细胞DNA损伤的修复,增加肿瘤细胞放射后的死亡。
- 黄鹂王俊杰
- 关键词:表皮生长因子受体
- 头颈部鳞癌近距离放疗的进展被引量:3
- 2014年
- 头颈部鳞癌主要通过手术和放疗进行治疗。局部复发是治疗失败的主要原因。术后或放疗后复发再次手术和外放疗的难度很大,放射性粒子近距离治疗是不错的选择。因其具有疗效确切、微创、能更好地保留重要器官的功能的优点而迅速发展成为头颈部恶性肿瘤治疗的重要手段之一。近距离放疗可以单独应用,也可以作为术后或是外放疗后的补充治疗。合理地选择患者、精确地制定治疗计划是近距离放疗成功的关键。
- 黄鹂王俊杰
- 关键词:头颈部鳞癌近距离放射治疗放射性粒子
- 125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制的研究
- 目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 实验分空白对照组,单次高剂量率照射组(1.052Gy/min)和125I粒子持续低剂量率照射组(2.77cGy/h).利用克隆...
- 杜立法刘敬佳黄鹂赵勇王俊杰
- 关键词:DNA损伤修复细胞凋亡G2/M期阻滞
- 125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究被引量:3
- 2014年
- 目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 根据不同照射方式,将KYSE150细胞分成空白对照组、高剂量率单次外照射组(SDR,1.052 Gy/min)、持续低剂量率照射组(125 I-CLDR,2.77 cGy/h).克隆形成实验衡量KYSEI50细胞对两种照射方式的敏感性,计算125I-CLDR的相对生物学效应(RBE).流式细胞仪分析不同照射方式对细胞凋亡和周期的影响.蛋白免疫印迹法检测不同照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX和Bax的蛋白表达量变化.结果 KYSE150细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR的相对生物学效应约为1.56;与SDR相比,125I-CLDR能更显著地诱导KYSE150细胞的早期和晚期凋亡(=4.07,11.08,P<0.05),提高G2/M期细胞比例(t=11.25,P<0.05);125I-CLDR组DNA损伤信号蛋白γ-H2AX和促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高.结论 与SDR相比,125I-CLDR对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更为显著,其主要机制可能是电离辐射后肿瘤细胞克隆形成能力受损,DNA损伤严重,细胞凋亡增多,而G2/M期细胞比例升高,细胞放射敏感性增强.
- 杜立法刘敬佳黄鹂赵勇王俊杰
- 关键词:细胞凋亡持续低剂量率照射