马波
- 作品数：12 被引量：23H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- DUSP6在TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞间质转分化及细胞外基质合成中的作用
- 2021年
- 目的探讨双特异性磷酸酶6(dual-specificity phosphatase 6,DUSP6)在转化生长因子β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)上皮间质转分化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的调控作用。方法用10μg/L TGF-β2处理晶状体上皮B3(HLE-B3)细胞株不同时间(0、12、24、48 h)后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测DUSP6、EMT标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)以及ECM主要成分纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的表达。构建DUSP6过表达载体并转染HLE-B3细胞株后,加10μg/L TGF-β2处理24 h,分为3组:TGF-β2组、空载体(empty vector,EV)+TGF-β2组、DUSP6+TGF-β2组。RT-qPCR和Western blotting检测DUSP6过表达对α-SMA、Fn表达的影响,划痕实验和Transwell迁移实验用于评估DUSP6过表达对细胞迁移的作用。结果与对照组相比,10μg/L TGF-β2处理24 h时DUSP6 mRNA及蛋白表达均减少(P<0.05)。与EV+TGF-β2组相比,DUSP6+TGF-β2组抑制了α-SMA和Fn的表达与细胞迁移(P<0.05)。结论DUSP6能够抑制TGF-β2引起的晶状体上皮细胞EMT及ECM合成,靶向DUSP6可能为后发性白内障提供一种潜在的治疗策略。
- 齐甜甜王晓宇王鑫冯辉马波
- 关键词：晶状体上皮细胞平滑肌肌动蛋白纤维连接蛋白细胞迁移
- 结缔组织生长因子和转化生长因子与后发性白内障发病关系的研究进展被引量：1
- 2011年
- 后发性白内障（亦称后囊膜混浊）是白内障术后常见并发症，由术后残留的晶状体上皮细胞在囊膜上转分化、增生、移行，产生胶原所致。结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）在正常晶状体上皮细胞中不表达，而在前囊膜下型白内障及后囊膜混浊时大量表达，产生胶原，参与前囊膜下型白内障和后发性白内障的发生、发展过程。TGF（transforminggrowthfactor，TGF）-β诱导晶状体上皮细胞转分化、移行、过度增殖，是导致前囊膜下型白内障和后发性白内障发生的重要因素。CTGF与TGF—β主要通过Smad信号通路诱导晶状体上皮细胞发生转分化。CTGF是TGF—β的下游效应罔子，TGF—β调控CTGF的表达。
- 马波裴澄康前雁
- 关键词：结缔组织生长因子转化生长因子晶状体上皮细胞
- 职业院校眼视光专业智能化发展的探索
- 2021年
- 文章首先对职业院校眼视光专业智能化发展现状进行了调研,然后提出了职业院校眼视光专业智能化发展的有效策略,包括引进数字化信息技术、建设智能化教学课堂、突出学生的主体地位三个方面。
- 马波程育宏王莹崔丽珺
- 关键词：眼视光专业智能化职业院校
- IL-2对视网膜色素上皮细胞外基质合成的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨炎症因子白介素-2(IL-2)对视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮间质转分化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成的影响。方法采用10 μg/L IL-2诱导RPE细胞,在相应时间点用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT特异性指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ECM主要成分Ⅰ型胶原纤维(COL-1)和纤维连接蛋白(Fn)、转化生长因子β2 (TGF-β2)mRNA及蛋白的表达和JAK/STAT3信号通路的激活。进而用WP1066特异性阻断JAK/STAT3信号通路,观察α-SMA、COL-1、Fn和TGF-β2 mRNA及蛋白的表达变化。结果 RPE细胞经10 μg/L IL-2诱导后,Fn、COL-1、TGF-β2 mRNA与蛋白的表达及p-STAT3/STAT3明显增高( P < 0.05 ),且这种作用随IL-2处理时间增加而增强,而α-SMA mRNA和蛋白表达则无明显变化。JAK/STAT3抑制剂WP1066能有效抑制IL-2诱导的RPE细胞中Fn、COL-1和TGF-β2 mRNA和蛋白的表达。结论 IL-2能通过 JAK/STAT3 信号通路促进RPE细胞ECM合成以及TGF-β2的表达,可能在增殖性玻璃体视网膜病变中起重要作用。
- 景瑞花齐甜甜岳嘉琦裴澄马波
- 关键词：白介素-2增殖性玻璃体视网膜病变转化生长因子Β2细胞外基质
- 结缔组织生长因子在晶状体上皮细胞转分化和细胞外基质合成中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在人晶状体上皮细胞(human lens epithelium cells,HLECs)转分化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成中的作用。方法采用不同质量浓度CTGF(0、5、15、30、60μg/L)对体外培养的人晶状体上皮细胞诱导24h,倒置显微镜下观察细胞形态的变化,免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞中的表达,Real-time PCR和Western blot方法检测α-SMA、Ⅰ型胶原纤维(COL-I)和纤维连接蛋白(Fn)的表达。结果正常人晶状体上皮细胞为多角形贴壁细胞,不同浓度CTGF诱导24h后,晶状体上皮细胞由单层多角形变为长梭形,细胞间隙变大,呈纤维细胞样改变。CTGF可诱导α-SMA在HLECs胞质表达。CTGF能促进HLECsα-SMA、Fn、COL-I蛋白和mRNA的表达,且这种作用随CTGF浓度的增加而增强(P<0.05)。结论 CTGF能促进人晶状体上皮细胞转分化及CEM的合成。
- 马波裴澄康前雁秦莉张小玲崔丽珺
- 关键词：结缔组织生长因子后囊膜混浊
- 骨形态发生蛋白-6对转化生长因子-β2所致视网膜色素上皮细胞迁移的影响
- 2021年
- 目的探讨骨形态发生蛋白-6(BMP-6)对转化生长因子-β2(TGF-β2)所致视网膜色素上皮(RPE)细胞迁移的影响。方法RPE细胞常规培养后,用5μg·L-1 TGF-β2处理48 h,Western blot检测细胞中BMP-6蛋白水平的变化,Transwell法检测细胞迁移能力变化。随后,筛选BMP-6 siRNA抑制率最高的片段用于后续实验,构建BMP-6过表达质粒并进行鉴定后用于后续实验,RPE细胞随机分组,即(1)对照组加入正常培养基培养48 h;(2)TGF-β2组培养基中加入5μg·L-1 TGF-β2培养48 h;(3)BMP-6 siRNA组转染BMP-6-homo-1087后培养48 h;(4)BMP-6过表达组转染BMP-6过表达质粒后培养48 h;(5)TGF-β2+BMP-6过表达组转染BMP-6过表达质粒24 h后,加入5μg·L-1TGF-β2继续培养48 h。Transwell法检测细胞迁移数的变化,倒置显微镜观察细胞形态的变化。结果TGF-β2组迁移细胞数为(122.00±5.57)个,与对照组(63.67±4.04)个相比差异有统计学意义(P=0.000)。TGF-β2组BMP-6蛋白表达水平为0.41±0.13,与对照组(0.70±0.08)相比差异具有统计学意义(P=0.031)。BMP-6 siRNA组迁移细胞数为(115.67±1.53)个,与对照组(57.00±7.00)个相比差异具有统计学意义(P=0.000)。BMP-6过表达组迁移细胞数为(44.33±5.51)个,与对照组(60.00±6.25)个相比差异无统计学意义(P=0.076)。TGF-β2+BMP-6过表达组迁移细胞数为(90.33±3.51)个,与TGF-β2组(112.00±9.64)个相比差异具有统计学意义(P=0.016)。结论BMP-6可以阻止TGF-β2所致的RPE细胞的迁移,为增生性玻璃体视网膜病变的防治提供新的视角。
- 吉梦刘明马波刘轩裴澄陈丽
- 关键词：转化生长因子-Β2视网膜色素上皮细胞增生性玻璃体视网膜病变细胞迁移
- 转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞转分化、细胞外基质合成和结缔组织生长因子表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β2（TGF—β2）对体外培养的人晶状体上皮细胞（HLEC）转分化、细胞外基质（ECM）合成及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法实验研究。采用不同浓度TGF—β2（0．0、0．1、1．0、10．0μg/L）对体外培养的HLEC诱导24h，倒置显微镜下观察细胞形态的变化；免疫荧光法检测CTGF、间质转分化标志性蛋白d一平滑肌肌动蛋白（d—SMA）在细胞中的表达时实PCR和Western—blot方法检测CTGF、α-SMA、细胞外基质主要成分I型胶原纤维（COL—I）和纤维连接蛋白（Fn）的表达。结果正常HLEC为多角形贴壁细胞，用不同浓度TGF—α诱导24h后，细胞南单层多角形变为长梭形，细胞间隙变大，呈纤维细胞样改变。TGF—β2可诱导HLEC表达CTGF，并且随浓度的增加，CTGF蛋白（0．53±0．03、0．73±0．01、0．65±0．03）和mRNA（1．00±0．00、7．18±0．41、12．88±0．45、32．84±1．61）表达均增强，差异有统计学意义（F=77．55，P〈0．05；F=379．0，P〈0．05）。TGF—B，能诱导HLEC转分化，浓度依赖性地促进OL—SMA蛋白（0．48-_4-_0．01、0．78±0．04、0．69±0．04）和mRNA（1．00±0．00、2．30±0．22、3．104-0．21、3．86±0．10）的表达，差异有统计学意义（F=62．73，P〈0．05；F=80．22，P〈0．05）。不同浓度（0．0、0．1、1．0、10．0μg／L）TGF—p2从基因和蛋白水平促进HLEC表达COL—I和Fn，COL—ImRNA的相对值分别为1．00±0．00、5．52±0．96、18．31±1．20、82．51±1．45，FnmRNA的相对值分别为1．00±0．00、2．36±0．25、3．27±0．24、4．25±0．24；COL—I蛋白表达相对值分别为0．78±0．05、1．15±0．11、2．16±0．14，Fn蛋白表达相对值为0．64±0．01、0．95±0．02、1．23±0．14，其作用呈浓度依赖性（F=1880．52，105．30，P〈0．05；F=64．44，51．81，P〈0．05）。结论TGF—B，可以诱导HLEC表达CTGF，促进
- 裴澄马波康前雁秦莉张小玲崔丽珺
- 关键词：转化生长因子Β2上皮细胞结缔组织生长因子肌动蛋白类细胞外基质
- Gremlin对人晶状体上皮细胞转分化和细胞外基质合成的影响被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨细胞因子Gremlin对体外培养的人晶状体上皮细胞（HLEC）转分化和细胞外基质合成的影响.方法 实验研究.采用不同浓度Gremlin（0、100、200、400 μg/L）对体外培养的HLEC诱导24 h,倒置显微镜下观察细胞形态的变化;用200 μg/L Gremlin诱导HLEC不同时间（0、12、24、48、72 h）,实时PCR和Western-blot方法检测转分化标志性蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、细胞外基质主要成分纤维连接蛋白（Fn）和Ⅰ型胶原纤维（COL-1）的表达.特异性地抑制Gremlin的表达（Gremlin.siRNA）对1.0 μg/L转化生长因子-β2 （TGF-β2）诱导HLEC不同时间（0、12、24、48、72 h）α-SMA 、Fn和COL-1蛋白和基因表达的影响.α-SMA 、Fn和COL-1蛋白和基因的表达与对照组的总体比较采用单因素及双因素方差分析,组间两两比较采用Turkey HSD检验及LSD-t检验.结果 正常HLEC为多角形贴壁细胞,用不同浓度Gremlin诱导24 h后,细胞变为长梭形,细胞间隙变大,呈纤维细胞样改变.细胞纤维样改变程度与Gremlin浓度相关.Gremlin可以诱导HLEC表达α-SMA、Fn和COL-1,并且随着时间的延长（0、12、24、48、72 h）,α-SMA、Fn、COL-1 mRNA （α-SMA mRNA的表达：1.00±0.00,1.62±0.57,3.40±0.83,5.90±0.49,7.97±0.91;F=61.64,P＜0.05,q=6.43,13.13,18.66,P＜0.05;Fn mRNA的表达：1.00±0.00,3.26±0.23,5.86±0.90,10.17±2.16,12.89± 1.63;F=42.03,P＜0.05,q=6.45,12.18,15.79,P＜0.05;COL-1 mRNA的表达：1.00±0.00,1.78±0.88,6.80±0.44,12.7±2.46,21.2±3.66;F=51.79,P＜0.05,q=4.97,10.08,17.26,P＜0.05）和蛋白（α-SMA蛋白的表达：0.13±0.02,0.26±0.02,0.29±0.09,0.47±0.06,0.68±0.05;F=45.14,q=5.11,10.67,17.40,P＜0.05;Fn蛋白的表达：0.16±0.04,0.26±0.07,0.65±0.03,0.82±0.04,0.73±0.02;F=144.4,q=20.09,26.78,23.12,P＜0.05;COL-1蛋白的表达：0.11±0.02,0.23±0.09,0.41±0.05,0.61±0.03,0.74±0.03;F=75.47,q=9.99,16.60,21.07,P＜0.05）表达均增强,差异有统计学意义.特异性的阻断Gremlin的表达后,1
- 裴澄马波康前雁秦莉崔丽珺
- 关键词：胞间信号肽类和蛋白质类上皮细胞细胞外基质肌动蛋白类蛋白类胶原I型
- 大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞自噬和副凋亡的发生被引量：3
- 2018年
- 目的:观察急性高眼压后不同时间点大鼠视网膜神经节细胞中自噬及副凋亡的发生,并探讨其机制。方法:将50只健康成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、急性IOP损伤3d,1、4、8wk组。利用高眼压(elevated intraocular pressure,IOP)前房灌注法建立SD大鼠急性IOP损伤模型,取各组大鼠的视网膜组织,采用免疫荧光染色法检测视网膜微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达;利用透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)细胞质中自噬体及胞质空泡的产生,验证自噬及副凋亡的发生。结果:透射电镜观察可见大鼠RGCs细胞质中包裹着电子致密物的双层或多层膜的自噬泡,正常对照组、急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组,RGCs细胞质中每50μm^2自噬泡数量分别为0.79±0.43、2.14±0.36、2.29±0.47、1.57±0.51、1.21±0.43个,急性IOP损伤后各组大鼠RGCs内每50μm^2自噬泡数量均较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)仅见少量LC3阳性表达,LC3阳性细胞百分比15.90%。急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组大鼠GCL中LC3阳性细胞百分比均较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。急性IOP损伤后3d,1、4、8wk组大鼠每200μm内RGCs数量较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。急性IOP后3d持续至8wk透射电镜观察可见大量由线粒体和/或内质网肿胀形成的细胞质空泡。结论:急性IOP损伤后RGCs涉及自噬和副凋亡的激活,各种类型的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)可作为单一细胞死亡的形式或多种细胞死亡形式共存,参与急性IOP后视网膜神经节细胞的损伤。
- 魏婷高珊马波高宁康前雁
- 关键词：自噬急性高眼压视网膜神经节细胞
- TGF-β2诱导晶状体上皮细胞凋亡的机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨晶状体后囊膜混浊(posterior capsular opacification,PCO)过程中转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)诱导晶状体上皮细胞(human lens epithelial cell,HLEC)凋亡的机制。方法用不同浓度TGF-β2(0、0.1、1、10μg/L)处理HLEC后,Western blot检测TGF-β2诱导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关蛋白表达;流式细胞仪检测5μg/L TGF-β2诱导细胞凋亡的具体形式,以及5μg/L TGF-β2处理细胞36h对细胞周期的影响。结果 TGF-β2可明显增加Caspase3的表达(P<0.001),促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的表达比例失调(P<0.001)并呈浓度依赖性,激活内源性线粒体途径的Bax/Bcl-2-caspase3通路的凋亡。5μg/L的TGF-β2可以诱导HLEC发生凋亡(P<0.05),处理细胞36h后可导致G1/S周期阻滞。结论 PCO过程中伴随TGF-β2诱导的线粒体途经的细胞凋亡,可能参与了PCO的形成过程,将为PCO发病机理及药物开发提供新思路。
- 景瑞花齐甜甜张明岳嘉琦王光妍裴澄马波
- 关键词：后发性白内障转化生长因子-Β2细胞凋亡
