韩圣娜
- 作品数：54 被引量：93H指数：5
- 供职机构：郑州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- GSK-3β抑制剂下调大鼠心肌梗死后CD47表达的升高
- 目的研究糖原合成激酶-3β（GSK-3β）抑制剂对大鼠急性心肌梗死（MI）后表达整合素相关蛋白CD47的作用机制。方法结扎冠状动脉左前降支的方法建立MI模型,SD大鼠分3组:假手术组,MI组,MI+SB组（术前1 h,尾...
- 徐丽娜苏雪灵王淑慧韩圣娜
- 关键词：GSK-3ΒCD47心肌梗死
- 阿扎那韦致QT间期延长的分子机制
- 目的:探讨蛋白酶抑制剂阿扎那韦抑制hERG钾通道及影响hERG蛋白运输的分子机制,为该类药物的临床合理应用提供理论依据。方法:应用全细胞膜片钳技术观察阿扎韦对表达在HEK-293细胞上的野生型WT-hERG、突变体Y65...
- 孙晓燕韩圣娜张莉蓉
- 丙泊酚抑制hERG钾通道的作用机制
- 目的探讨丙泊酚抑制hERG钾通道的作用机制,为临床合理化的个体用药提供理论依据。方法利用PCR定点突变技术、细胞培养、细胞转染的方法,进行Y652A和F656C突变,构建野生型WT和突变体Y652A和F656C的克隆载体...
- 韩圣娜张莉蓉
- 文献传递
- 前列腺素E_1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
- 2014年
- 目的研究前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响。方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在+60 mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为(15.54±2.24)pA/pF(n=16),缺血再灌注时Ito减小到(9.99±2.03)pA/pF(n=16),与缺血再灌注组相比,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使Ito分别增大到(14.24±1.97)pA/pF(n=17,P<0.05)、(18.41±1.39)pA/pF(n=13,P<0.05)和(21.63±3.2)pA/pF(n=12,P<0.05);Ito半数失活电压(V1/2)由缺血再灌注组的(-18.61±7.81)mV(n=10)分别降低到(-27.95±8.00)mV(n=11,P<0.05)、(-31.34±7.59)mV(n=16,P<0.05)和(-39.50±7.38)mV(n=13,P<0.05)。在-120 mV刺激电压时,PGE1(14,42,126μg·L-1)预处理使IK1由缺血再灌注组(-11.68±3.82)pA/pF(n=6,P<0.05)分别增大到(-31.89±8.83)pA/pF(n=7,P<0.05)、(-32.36±9.13)pA/pF(n=13,P<0.05)、(-34.70±8.99)pA/pF(n=11,P<0.05)。结论 PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低Ito的V1/2。
- 角灿武韩圣娜付润芳张莉蓉
- 关键词：前列腺素E1缺血再灌注心肌细胞全细胞膜片钳瞬时外向钾电流内向整流钾电流
- 咪达唑仑对hERG钾通道的作用
- 2015年
- 目的:观察咪达唑仑对人胚肾上皮细胞(HEK-293)中异源表达的人类相关基因(h ERG)钾电流作用及其机制。方法:利用全细胞膜片钳技术,观察咪达唑仑对h ERG钾通道的抑制作用,分析其对通道激活、失活动力学过程的影响以及咪达唑仑对Y652A和F656C突变型h ERG钾通道的作用。结果:咪达唑仑浓度依赖性地抑制h ERG钾电流,其IC50值为(1.31±0.32)μmol/L。1.0μmol/L的咪达唑仑加药前后半数激活电压V1/2由(2.32±0.38)m V变为(-1.96±0.83)m V;加药前后半数失活电压V1/2由(-49.25±0.69)m V变为(-57.53±0.53)m V(P<0.05),失活曲线左移;与野生型(WT)比较,Y652A和F656C突变型可显著减弱咪达唑仑对h ERG通道的阻断作用。结论:咪达唑仑能阻断h ERG钾通道,失活速度加快,Y652和F656可能是咪达唑仑与h ERG钾通道结合的关键位点。
- 韩圣娜王沛张卫张莉蓉
- 关键词：咪达唑仑HERG钾通道全细胞膜片钳HEK-293细胞
- 槲皮素对CVB3诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎性反应的调节被引量：22
- 2018年
- 目的:心肌炎是由多种不同的感染因子引起的心脏炎症性病变,会造成致命性伤害,尤其是对年轻人。本文旨在探索槲皮素对柯萨奇B3m病毒(CVB3)诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎性反应的影响。方法:CVB3感染建立急性病毒性心肌炎模型。超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)水平通过商业化试剂盒进行检测。ELISA检测IL-1β、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。蛋白印迹分析TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α表达。结果:与正常组相比,CVB3组乳鼠存活率明显降低,心脏重量/体重(HW/BW)比值和血糖浓度明显升高(P<0.05)。槲皮素可抑制CVB3诱导的存活率下降,HW/BW比值和血糖浓度的上升(P<0.05)。与正常组相比,CVB3组SOD水平下降,MDA和LDH水平上升(P<0.05)。槲皮素可减弱CVB3诱导的SOD水平的降低,MDA和LDH水平的升高(P<0.05)。而且,CVB3组乳鼠IL-1β、IL-6和i NOS水平高于正常组(P<0.05)。槲皮素组乳鼠IL-1β、IL-6和i NOS水平低于CVB3组(P<0.05)。与正常组相比,CVB3组TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α的表达增强(P<0.05)。槲皮素可抑制CVB3诱导的TGF-β1、p-NF-κB P65和TNF-α表达水平的升高(P<0.05)。结论:槲皮素可减轻CVB3诱导的新生小鼠病毒性心肌炎氧化应激损伤和炎症反应。
- 韦迎娜韩圣娜
- 关键词：心肌炎槲皮素氧化应激NF-ΚB信号通路
- 一种检测试剂盒存放装置
- 本发明公开了一种检测试剂盒存放装置，涉及试剂盒存放技术领域，包括存放箱和与之配合的盖板，盖板上开设有竖直通道，还包括：承载机构，转动设置在盖板内侧，包括转盘，转盘上设置有对试剂盒进行限位的卡接机构；旋转易位机构，安装在盖...
- 王鹏韩圣娜阙祥尧张善锋杜胜男王明臣毕红征余祖江李向楠王威王涛阚全程杜培洁
- 文献传递
- 乳酸左氧氟沙星对豚鼠心肌细胞电生理的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:了解乳酸左氧氟沙星(LVFX)对豚鼠心室肌细胞电生理的影响。方法:经腹腔注射不同剂量的LVFX,记录并分析注药后5～360min豚鼠Ⅱ导联心电图的QT间期,以及校正的QT间期(QTc)。采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度LVFX对体外单个心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK)的作用。结果:①LVFX给药量为200mg/kg时,心电图QT间期延长19.38%±3.15%(P<0.05);在50mg/kg和100mg/kg等较低剂量时,QT间期延长不明显(P>0.05)。②LVFX抑制IK电流,且抑制作用呈现电压依赖性和浓度依赖性。结论:LVFX可能通过抑制心肌细胞IK电流引起心脏QT间期延长,临床应谨慎使用。
- 韩圣娜韦迎娜尚曙玉景莹乔鹏张朝
- 关键词：乳酸左氧氟沙星QT间期心室肌细胞延迟整流钾电流膜片钳技术
- 检验CYP3A4内含子SNP具有增强子和启动子功能的报告基因方法
- 本发明涉及一种针对人的CYP3A4内含子序列和验证该序列SNP同时具有增强子和启动子增强表达功能的检验CYP3A4内含子SNP具有增强子和启动子功能的报告基因方法，包括从人CYP3A4基因组中选择内含子序列、CYP3A4...
- 杨卫红张莉蓉杨鸽韩圣娜赵登职闫良王洋
- 文献传递
- 限制能量摄入对老龄大鼠抗衰老效应的实验研究被引量：9
- 2008年
- 目的研究限制能量摄入对老龄大鼠抗衰老的生物效应,并探讨其可能机制。方法雄性11月龄大鼠34只,随机分为三组,分别给予实验组大鼠对照组食量的80%和60%,6个月后测量血清SOD,MDA,IL-2,脑组织MAO,NO及肝细胞凋亡指数。结果实验组大鼠血清SOD,IL-2水平,脑组织NO含量较对照组明显提高;血清MDA水平,脑组织MAO活性,肝细胞凋亡指数较对照组显著降低。结论自老龄期开始限制能量的摄入,具有抗衰老的生物学效应。
- 李琳琳韩圣娜蒋卓勤
- 关键词：衰老生物学效应
