韦秀宁
- 作品数：68 被引量：202H指数：9
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 类风湿关节炎患者PGC1β表达的变化及意义
- ：探讨RA滑膜及外周血单核细胞(PBMs)PGC1β表达的变化及意义。方法：细针滑膜活检获取12例确诊活动期RA患者的滑膜组织，免疫组化染色检测PGC 1β的表达，并比较RA滑膜PGC1β表达与对照组滑膜的表达差异。免疫...
- 朱浪静邹婵娟马剑达郑东辉韦秀宁莫颖倩戴冽
- 关键词：类风湿关节炎
- 罗格列酮通过p-ERK通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达核因子κB受体激活配体
- 韦秀宁戴冽朱浪静莫颖倩郑东辉
- 罗格列酮通过p-ERK通路抑制RA滑膜成纤维细胞表达RANKL
- 目的:过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ在炎症和免疫反成中起重要作用,其人工配体罗格列酮(rosiglitazone,RSG)能降低佐剂关节炎大鼠滑膜炎及骨破坏。RANKL是破骨细胞分化及活化的必需因子,敲除RANK...
- 韦秀宁戴冽朱浪静莫颖倩郑东辉欧阳霞邹婵娟
- 文献传递
- 类风湿关节炎患者滑膜TRAF6的表达变化及意义
- 目的滑膜炎及关节软骨/骨破坏是类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)两个基本病理环节。肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumer necrosis factor receptor-associated...
- 朱浪静戴冽莫颖倩郑东辉张白玉邹婵娟韦秀宁
- 关键词：类风湿关节炎滑膜炎关节破坏TRAF6
- 文献传递
- PPARγ激活抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达炎症因子及RANKL
- 背景与目的过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ在炎症和免疫反应中起重要作用,其人工配体罗格列酮(RSG)能降低佐剂关节炎大鼠滑膜炎及骨破坏。RANKL是破骨细胞分化和活化的必须因子。滑膜成纤维细胞(FLS)可分泌炎症因...
- 韦秀宁戴冽朱浪静莫颖倩郑东辉
- 配体依赖过氧化物酶体增殖活化受体γ通路在类风湿关节炎发病中的作用
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖活化受体（pemxisome proliferator-ac-tivated receptors，PPAR）γ是配体依赖核转录因子超家族成员，是调控细胞及组织代谢的关键因子，参与脂肪细胞形成、分化，维持脂质代谢、血糖平衡，并参与调控细胞增生、分化、凋亡和炎症反应，在炎症和免疫反应中发挥重要作用，与肥胖、胰岛素抵抗、高血压、2型糖尿病、动脉粥样硬化、炎症性疾病等密切相关。近年研究表明配体依赖PPARγ通路亦参与调控类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）滑膜炎及关节骨破坏这两个关键的致病环节，本文对此进行综述。
- 韦秀宁莫颖倩戴冽
- 关键词：类风湿关节炎配体通路核转录因子发病细胞形成
- 托珠单抗联合治疗对难治性类风湿关节炎患者病情活动及心理状态的疗效观察被引量：18
- 2015年
- 目的 观察托珠单抗对难治性活动期RA的疗效及安全性.方法 前瞻性随访18例难治性活动期RA患者改用或加用托珠单抗治疗后临床病情活动指标、医院焦虑抑郁量表（HADS）评分的变化及安全性.采用Mann-Whitney U检验和χ^2检验进行统计学分析.结果 首次托珠单抗治疗后2周及完成3次治疗后临床疾病活动指数（CDAI）达标率分别为44％（8/18）和78％（14/18）.基线56％（10/18）患者有焦虑,22％（4/18）的患者有抑郁;完成3次托珠单抗治疗后6％（1/18）的患者有焦虑,11％（2/18）患者有抑郁.不良反应包括上呼吸道感染、转氨酶升高及中性粒细胞减少各3例.结论 托珠单抗能快速且明显改善RA患者病情及焦虑、抑郁等不良心理状态,安全性及耐受性良好,适用于既往DMARDs及TNF-α拮抗剂疗效不佳的中国RA患者.
- 陈乐锋马剑达韦秀宁莫颖倩郑东辉戴冽
- 关键词：疾病活动度心理状态安全性
- 类风湿关节炎患者外周血单核细胞BcI6、Blimp1表达及其与疾病活动度、关节破坏的关系
- 目的 本研究拟探讨RA患者外周血单核细胞(PBM,Oc前体)Bc16和Blimp1的表达及其与临床病情活动、关节破坏的关系.方法 分离24例确诊RA患者及性别、年龄匹配的16例健康志愿者的外周血单个核细胞,贴壁后流式细胞...
- 邹婵娟莫颖倩朱浪静韦秀宁郑东辉马剑达李艳华陈乐锋戴冽
- Erdheim-Chester 病一例
- 2019年
- Erdheim-Chester病(Erdheim-Chesterdisease,ECD)是一种罕见的非朗格汉斯细胞组织细胞增生症,其临床表现异质性高,从无症状骨病变到危及生命的多脏器功能衰竭均可出现:本文报道1例以全身骨痛、心包积液、肺内结节为主要表现并经骨骼病理确诊的ECD,经干扰素α治疗后患者全身骨痛缓解且C反应蛋白水平下降。
- 梁锦坚李谦华莫颖倩韦秀宁郑东辉戴冽
- 关键词：ERDHEIM-CHESTER病干扰素Α
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子l β促进破骨细胞活化的调控机制被引量：3
- 2019年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体7辅激活因子(P G C)-lp在诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)向破骨细胞分化及活化的调控作用及机制。方法体外培养RAW264.7细胞,慢病毒转染下调或过表达P G C-lp后采用巨噬细胞集落刺激因子和重组细胞核因子kB受体活化因子配体体外诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化。细胞增殖-毒性检测试剂盒法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡、周期,并联合细胞免疫荧光检测P G C-lp表达;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定成熟破骨细胞;甲苯胺蓝染色评估骨吸收陷窝面积。核浆分离联合蛋白质免疫印迹法检测PGC-1 p表达及定位、破骨细胞相关蛋白[树突状细胞特异性跨膜蛋白(DC-STAMP)、组织蛋白酶KCcathepsin K)、TRAP和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及非经典核因子(N F)-kB通路关键分子NF-kB诱导激酶(M K)和转录因子RelB的水平。结果PGC-1P主要表达在RAW264.7细胞胞核中。下调或过表达PGC-1P不影响细胞活性、凋亡及周期。下调PGC-1P后成熟破骨细胞数(49个±21个比147个±42个,p=0.004)及骨吸收陷凹面积(42.1小1112±11.30(xm2比204.80|jun2±31.09 pm 2,PC0.001)较其对照组显著减少,cathepsin K、TRAP及MMP-9表达下降,而DC-STAMP无明显变化。过表达PGC-1P促进破骨细胞分化活化及cathepsin K、TRAP、MMP-9表达,下调PGC-1卩抑制RAW264.7细胞胞浆N IK和胞核R elB表达。结论PGC-1P可激活非经典NF-kB通路NIK/RelB促进RAW264.7细胞向破骨细胞分化及促进骨吸收功能,有望成为治疗骨质疏松症的新靶点。
- 王俊伟马剑达荆俊韦秀宁李谦华梁锦坚郑东辉戴冽
- 关键词：破骨细胞骨吸收
