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霍晓霞

作品数:47 被引量:88H指数:5
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省卫生厅资助项目河北省普通高等学校强势特色学科基金更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 47篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 30篇细胞
  • 25篇星状细胞
  • 25篇肝星状细胞
  • 15篇蛋白
  • 12篇激酶
  • 11篇黏着斑激酶相...
  • 10篇凋亡
  • 9篇黏着斑
  • 8篇星状细胞凋亡
  • 8篇细胞凋亡
  • 8篇结肠
  • 8篇肝星状细胞凋...
  • 7篇蛋白酶
  • 7篇增殖
  • 7篇黏着斑激酶
  • 7篇结肠炎
  • 6篇星状细胞增殖
  • 6篇周期
  • 6篇细胞周期
  • 6篇金属蛋白

机构

  • 45篇河北医科大学...
  • 4篇石家庄市第三...
  • 3篇深圳市人民医...
  • 2篇石家庄市第一...
  • 1篇邯郸市第一医...
  • 1篇石家庄卫生学...
  • 1篇石家庄市人民...

作者

  • 47篇霍晓霞
  • 42篇张晓岚
  • 19篇申建刚
  • 18篇魏娟
  • 9篇尹凤荣
  • 6篇郭金波
  • 6篇王冬
  • 5篇安君艳
  • 5篇牛巍巍
  • 4篇敦志娜
  • 3篇姜慧卿
  • 3篇桑荣霞
  • 3篇姚冬梅
  • 2篇时晓冬
  • 2篇李辉
  • 2篇郑力搏
  • 2篇王燕云
  • 2篇张红
  • 2篇郭惠芳
  • 2篇赵玉斌

传媒

  • 6篇临床荟萃
  • 5篇中华消化杂志
  • 4篇中国病理生理...
  • 4篇中华肝脏病杂...
  • 3篇基础医学与临...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇第五届全国肝...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇国际病理科学...
  • 1篇中华炎性肠病...
  • 1篇中华胃肠内镜...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2022
  • 4篇2021
  • 3篇2020
  • 4篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 7篇2009
  • 5篇2008
  • 9篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
47 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
FAK-ERK信号转导通路在肝星状细胞凋亡中的作用
目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)表达质粒瞬时转染肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),探讨黏着斑激酶(focal adhesion kin...
申建刚张晓岚霍晓霞魏娟
文献传递
Bcl-2与Bax在肝星状细胞凋亡中的作用
目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)表达质粒瞬时转染肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),探讨 Bcl-2与 Bax 在肝星状细胞凋亡中的作用...
申建刚张晓岚霍晓霞魏娟
文献传递
p-FAK、Cyclin D1与CDK4在大鼠肝纤维化形成过程中的动态表达
目的:研究p-FAK(Tyr397)、Cyclin D1、CDK4在肝纤维化不同时期肝组织中的含量变化,以及HSCs 活化指标α-SMA的动态变化,从细胞周期角度探讨FAK促HSCs增殖及肝纤维化形成的机制。方法:采用 ...
霍晓霞
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FAK-ERK信号转导通路在FRNK抑制肝星状细胞胶原合成中的作用被引量:2
2009年
目的:探讨FAK-ERK信号转导通路在黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)质粒转染抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)胶原合成中的作用.方法:在体外,以FN诱导HSCs增殖,采用脂质体介导的方法用FRNK表达质粒瞬时转染HSCs,利用3H-Pro掺入技术测定HSCsⅠ型胶原的合成,Western blot及RT-PCR方法检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、ERK蛋白和mRNA的表达.结果:FRNK表达质粒成功转染HSCs,在翻译后水平抑制FAK磷酸化.在FRNK转染HSC48h后胶原合成能力较空质粒组显著下降(498.17±73.20vs748.33±61.30,P<0.01).FRNK抑制FAK磷酸化和在翻译和转录水平抑制ERK1、p-ERK的表达,而FN则促进FAK和ERK1、p-ERK在翻译和转录水平的表达.结论:FRNK可以使HSCs胶原合成能力降低,FAK-ERK信号转导通路可能发挥了负调控作用.
申建刚张晓岚魏娟霍晓霞桑荣霞安君艳
关键词:肝星状细胞黏着斑激酶相关非激酶细胞免疫蛋白印迹
Bcl-2与Bax在肝星状细胞凋亡中的作用
目的应用黏着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRANK)表达质粒瞬时转染肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),探讨 Bcl-2与 Bax 在肝星状细胞凋亡中的作...
申建刚张晓岚霍晓霞魏娟
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体外高表达肿瘤坏死样因子配体1A的巨噬细胞对肝星状细胞活化与增殖的影响被引量:3
2018年
目的 探讨体外高表达肿瘤坏死样因子配体1A (TL1A)的巨噬细胞对肝星状细胞(HSCs)的活化、增殖的影响. 方法 分离、分化并活化C57BL/6野生型(WT)与髓系高表达TL1A的转基因(M-Tg)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMMs)和腹腔巨噬细胞(PMs);并分离WT小鼠原代HSCs;收取活化后的巨噬细胞培养上清液为条件培养基(CM)干预HSCs,应用免疫荧光法及real-time Q-PCR方法检测HSCs的活化、CCK-8法及BrdU法检测HSCs增殖情况,酶联免疫吸附试验法测定各组巨噬细胞培养上清液中白细胞介素1β和血小板衍生生长因子(PDGF) BB的含量. 结果 应用BMMs来源的CM干预HSCs,免疫荧光法分别检测第2、4、6天α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,第2天和第6天时各组间差异无统计学意义,P>0.05;第4天时CM/Tg组明显高于CM/WT组,P<0.01;PMs来源的CM干预HSCs的检测结果与上述趋势一致.应用BMMs来源的CM干预HSCs,real-time Q-PCR法分别检测第2、4、6天α-SMA mRNA表达量,第2天时各组差异无统计学意义,P>0.05;第4、6天时α-SMA mRNA进一步升高,且CM/Tg组明显高于CM/WT组,P<0.05;PMs来源的CM培养HSCs的检测结果与上述趋势一致.CCK-8法和BrdU法检测HSCs增殖速度结果显示CM/Tg组明显高于CM/WT组,P<0.01;应用PMs来源的CM干预HSCs,检测结果与上述趋势一致.对于BMMs、脂多糖+干扰素γ/Tg组培养上清液中白细胞介素1 β和PDGF-BB表达水平显著高于脂多糖+干扰素γ/WT组,P<0.01;PMs的培养上清液检测结果与上述趋势一致. 结论 高表达TL1A的巨噬细胞可能通过IL-1β和PDGF-BB分泌增加促进HSCs的活化与增殖.
罗雨欣郭金波尹凤荣霍晓霞郑力搏张红张晓岚
关键词:巨噬细胞肝星状细胞白细胞介素1Β血小板衍生生长因子-BB
丹参单体IH764-3抑制肝星状细胞增殖与诱导凋亡的体内外研究
目的通过动物模型及体外细胞培养,探讨丹参单体 IH764-3对肝星状细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法应用已建株肝星状细胞 CFSC 进行研究,分为:①HO组,②IH764-3 10mg/L 组,③ IH764-3 20...
张晓岚魏娟霍晓霞刘丽姚冬梅姜慧卿
文献传递
黄芪甲苷对TL1A高表达慢性实验性结肠炎小鼠IL-9表达的影响
目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对TL1A高表达慢性实验性结肠炎小鼠IL-9表达的影响.方法:通过硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)建立慢性实验性结肠炎模型.采...
吴梦瑶张军霞霍晓霞张晓岚
关键词:炎症性肠病白介素-9黄芪甲苷
巨细胞病毒感染和抗病毒治疗对溃疡性结肠炎患者预后影响的meta分析被引量:10
2018年
背景:溃疡性结肠炎(UC)患者是巨细胞病毒(CMV)感染的高危人群,合并CMV感染可能会加重UC患者的病情进展,抗病毒治疗或许可改善UC患者的预后。目的:系统评价CMV感染以及抗病毒治疗对UC患者预后的影响。方法:计算机检索英文数据库Pub Med、Cochrane Library、Embase以及中文数据库中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(Sino Med)和维普期刊资源整合服务平台(VIP),纳入CMV感染和抗病毒治疗影响UC患者预后的病例对照研究。采用Rev Man 5.3软件对纳入文献行meta分析。结果:共纳入20篇病例对照研究。Meta分析显示CMV感染组的UC患者病情更重(OR=1.62,95%CI:1.13~2.33)、肠道病变范围更广泛(OR=0.63,95%CI:0.43~0.92)、激素依赖/抵抗风险增加(OR=6.13,95%CI:1.98~19.00)、结肠切除风险增加(OR=1.64,95%CI:1.14~2.36)。抗病毒治疗可显著提高合并CMV感染者的早期临床缓解率(OR=2.08,95%CI:1.03~4.17),降低结肠切除风险(OR=2.12,95%CI:1.06~4.22)。结论:CMV感染会加重UC患者的病情、扩大肠道病变范围、增加激素依赖/抵抗、增加结肠切除风险。抗病毒治疗可显著提高UC患者的早期临床缓解率,降低结肠切除风险。
尹凤荣魏民华雷蕾郭金波郭金波霍晓霞
关键词:巨细胞病毒抗病毒治疗预后META分析
肿瘤坏死因子样配体1A过表达对慢性实验性结肠炎辅助性T淋巴细胞9的影响被引量:2
2018年
目的 探讨肿瘤坏死因子样配体相关分子1A(TL1A)对慢性实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th9活化的影响.方法 间断饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立慢性实验性结肠炎模型.将32只淋系细胞高表达TL1A小鼠和野生型C57BL/6小鼠分为野生型对照组、转基因对照组、野生型模型组和转基因模型组.对照组小鼠饮用蒸馏水.模型组小鼠饮用含3% DSS的饮用水.于第29天处死小鼠,测定体质量,记录结肠长度,进行结肠大体评分及疾病活动指数(DAI)评分,H-E染色观察结肠病理学改变,分离肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),应用流式细胞术检测 Th9数量,ELISA法测定血清及LPMC分泌IL-9水平,蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-9蛋白质和mRNA的表达水平.采用 t检验和单因素方差分析进行统计学分析.结果 野生型模型组小鼠体质量下降百分比低于转基因模型组[(16.2 ± 1.0)% 比(18.9 ± 1.2)%],差异有统计学意义(t=4.90,P〈0.05).转基因模型组小鼠结肠大体形态学评分、DAI评分和病理学评分均高于野生型模型组[分别为(2.80 ± 0.64)分比(1.60 ± 0.31)分,(2.55 ± 0.20)分比(1.58 ± 0.17)分,(11.85 ± 0.86)分比(9.50 ± 0.79)分],差异均有统计学意义(t=4.77、10.45、5.69,P均〈0.05).转基因模型组LPMC数高于野生型模型组(3.70× 10^6± 0.28×10^6比2.65×106± 0.32×10^6),差异有统计学意义(t=6.98,P〈0.05),转基因模型组结肠组织LPMC中T h9占CD4^+T淋巴细胞比例高于野生型模型组[(0.54 ± 0.04)% 比(0.23 ± 0.03)%],差异有统计学意义(t=17.54,P〈0.05).转基因模型组血清中IL-9水平高于野生型模型组[(170.23 ± 5.69)pg/mL比(150.62 ± 6.45)pg/mL],差异有统计学意义(t=6.50,P〈0.05),转基因模型组LMPC分泌IL-9水平高于野生型模型组[(265.21 ± 8.76)pg/mL比(237.58 ± 10.24)pg/mL],差异有统计学意义(t=5.80,P〈0.05�
魏芳刘美玉韩菲郑力搏郭金波王冬尹凤荣霍晓霞李辉张晓岚
关键词:炎性肠疾病白细胞介素9
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