陈环
- 作品数：31 被引量：118H指数：6
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- 发文基金：浙江省医药卫生优秀青年科技人才专项科研基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程社会学更多>>
- 左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌凋亡的影响
- 目的 探讨左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠凋亡的影响及其心脏保护作用.方法 清洁雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、心肺复苏对照组(NS组)、左卡尼汀及比索洛尔联合治疗组(L-B组)及...
- 张美齐翟昌林陈环沈晔涂建锋杨向红
- 左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌凋亡的影响
- 目的 探讨左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠凋亡的影响及其心脏保护作用.方法 清洁雄性SD大鼠48只,随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、心肺复苏对照组(NS组)、左卡尼汀及比索洛尔联合治疗组(L-B组)及...
- 张美齐陈环沈晔涂建锋杨向红
- 丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤保护中HMGB1表达的影响
- 目的 脑缺血再灌注损伤是急救医学领域的研究重点,本研究旨在观察不同剂量丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤模型中'晚期'致炎细胞因子HMGB1表达的影响,以探讨其对脑缺血冉灌注损伤保护作用的可能机制.方法 雄性SD大鼠32只随机...
- 张美齐翟昌林陈环沈晔涂建锋杨向红
- 左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌凋亡的影响(摘要)
- 目的 心肺复苏是急救医学领域的研究重点,本研究旨在讨论左卡尼汀与比索洛尔联用对心肺复苏后大鼠心肌凋亡的影响以及其可能的保护机制.方法 清洁雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组、心肺复苏对照组、左卡尼汀及比索洛尔联合...
- 张美齐翟昌林陈环沈晔涂建锋杨向红
- 黄芪对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤作用机制的研究被引量：2
- 2022年
- 目的通过气管内滴注脂多糖建立小鼠急性肺损伤模型,探讨黄芪对急性肺损伤的保护作用及其疗效评估。方法将小鼠随机分为正常对照组(气管内滴注无菌PBS 60μl)、模型组(LPS组,气管内滴注0.5 mg/kg,LPS100μl,作用24 h)、黄芪治疗组(0.75 g/L RA+LPS组),观察小鼠肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数变化、测定蛋白含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。分离肺组织以评估湿/干重比,Western blot法检测促炎细胞因子的mRNA表达和组织学变化。结果与模型组相比,黄芪治疗组BALF中总细胞数及蛋白质含量比值明显降低(P<0.01);黄芪治疗组小鼠右肺中叶W/D比值明显降低(P<0.01);小鼠血清SOD活性含量明显高于模型组(P<0.01)。在肺泡灌洗液检测中发现,与模型组相比,黄芪治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。病理组织学提示黄芪治疗组可显著减轻肺组织损伤。结论黄芪能够显著减轻LPS诱导的肺部炎症,对小鼠急性肺损伤有很强的保护作用。
- 沈晔李茜郑悦亮韩楠楠陈环王圣果
- 关键词：急性肺损伤
- 丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 目的 研究丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护机制,探讨其与JAK2/STAT3途径相关机制,为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供新的依据;方法 建立心肌缺血再灌注大鼠模型,分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,...
- 张美齐吴爱萍孙仁华陈环沈晔涂建锋
- 急性有机磷农药中毒的少见并发症及防治被引量：3
- 2006年
- 张美齐陈环蔡文伟
- 关键词：急性有机磷农药中毒并发症
- 左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌的保护作用
- 2013年
- 目的:探讨左卡尼汀与比索洛尔对心肺复苏后心肌的协同保护作用及其机制。方法:通过建立心肺复苏大鼠模型,大鼠随机分成4组:左卡尼汀和比索洛尔联合用药组(10例),比索洛尔组(10例),左卡尼汀组(10例),安慰剂组(10例)。观察心肺复苏自主循环恢复后不同时间点各组大鼠心率及平均动脉压的变化;酶生化法检测心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶(CK-MB)水平;ELISA法检测氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化;Western Blot方法检测心肌BCL-2与Bax蛋白表达,以及荧光显微镜下观察溴化乙锭(EtBr)和3-硝基酪氨酸(3-NT)的变化。结果:与比索洛尔组、安慰剂组不同,左卡尼汀组各时间点心率升高(P<0.05),平均动脉压亦有升高(P<0.05),CK-MB和MDA水平降低(P<0.05),BCL-2水平升高,Bax水平降低(P<0.05),而联合用药组差异更加显著(P<0.01)。同时发现,左卡尼汀组较安慰剂组,EtBr和3-NT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组与安慰剂组相比,EtBr和3-NT水平的差异更加显著(P<0.01)。结论:左卡尼汀可以通过增加上调SOD、下调MDA水平;上调BCL-2、下调Bax水平产生保护心肌作用,并且与比索洛尔有协调作用。
- 张美齐翟昌林陈环沈晔涂建锋杨向红
- 关键词：左卡尼汀比索洛尔心肺复苏心肌凋亡
- 左卡尼汀联合比索洛尔对内质网应激介导的心肺复苏后大鼠心肌损伤的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨左卡尼汀联合比索洛尔治疗对内质网应激介导的心肺复苏后大鼠心肌损伤的影响.方法 空白对照组为假手术组（SHAM组）,电生理刺激建立心肺复苏模型（CR组）,心肺复苏模型建立后给予注射左卡尼汀组（L组）,比索洛尔治疗（B组）,以及联合用药组（LB组）.复苏成功后24 h后HE染色检测心肌损伤指标,缺口末端标记法（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况、免疫印迹检测内质网应激关键因子GRP78等蛋白的表达.结果 与SHAM组相比,其余4组均发生心肌病理损伤,心肌细胞凋亡率明显升高[（32.5％±3.8％）、（52.1％±4.2％）、（47.1％±5.8％）、（42.1％±4.6％）比（0.4％±0.0％）]（P＜0.05）,内质网关键因子蛋白表达升高（P＜0.05）;LB以及B组内质网因子蛋白表达下降,心肌损伤程度较CR组减轻,其中LB组最明显,LB组凋亡指数（32.5％±3.8％）,（P＜0.05）;结论 左卡尼汀联合比索洛尔可以通过抑制心肌内质网应激反应,减轻心肺复苏后的心肌损伤.
- 张美齐吴爱萍沈晔陈环涂建锋翟昌林
- 关键词：心肺复苏术内质网应激
- 丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：14
- 2015年
- 目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24 h后分别加入不同浓度丹参酮IIA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮IIA,AG490,丹参酮IIA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,PJAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡。通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮IIA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮IIA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调。结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
- 张美齐陈环沈晔涂建锋杨向红唐关敏
- 关键词：缺血再灌注JAK2/STAT3信号通路
