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陈敬荣

作品数:5 被引量:23H指数:3
供职机构:广东药学院基础学院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇神经保护
  • 2篇染料木素
  • 2篇细胞
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇PC12细胞
  • 2篇
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇异黄酮
  • 1篇异黄酮苷元
  • 1篇远志
  • 1篇神经保护作用
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇水解
  • 1篇苷元
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 5篇广东药学院
  • 1篇江门市人民医...

作者

  • 5篇陈敬荣
  • 5篇杨红
  • 3篇赵美顺

传媒

  • 2篇广东药学院学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
染料木素通过JNK调控Fas通路的抗Aβ诱导的PC12细胞凋亡机制研究被引量:4
2015年
目的探讨染料木素(genistein,GEN)通过激活JNK调控Fas通路抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞损伤凋亡的作用及分子机制。方法建立Aβ(25-35)诱导的PC12细胞模型,MTT法和流式细胞仪法测定细胞活力和凋亡率,荧光定量PCR检测Fas凋亡通路相关基因Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA相对表达情况,分光光度法检测caspase-3和caspase-8酶活性,Western blot检测JNK和pJNK蛋白表达水平变化。结果 GEN下调Aβ(25-35)诱导引起的Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA水平的增加,抑制Aβ(25-35)诱导的caspase-3和caspase-8酶活性,且明显降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化水平。结论GEN通过降低Aβ(25-35)诱导的JNK磷酸化激活,调控JNK依赖的Fas凋亡通路,从而抑制Aβ(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,发挥神经保护作用。
陈敬荣郑尧杰尤付玲杨红
关键词:染料木素凋亡JNKFAS
远志的神经保护作用及其机制的研究进展被引量:5
2016年
远志是传统中医用于治疗阿尔茨海默病(AD)的重要中药,具有安神益智等功效。近十几年来中药受重视程度增加,使远志研究逐渐增加并取得明显进步。远志之所以在治疗AD中发挥重要的神经保护作用,除了抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡以及促进神经元增殖或再生等作用外,还具有调控异常Tau蛋白与胆碱能系统的作用,更重要是可降低β淀粉样蛋白和谷氨酸的神经毒性。
郑尧杰陈敬荣尤付玲杨红
关键词:阿尔茨海默病远志神经保护
两相体系超声辅助酶水解法提取异黄酮苷元被引量:2
2013年
目的建立两相体系超声辅助酶水解法转化提取异黄酮苷元的制备工艺。方法采用油相萃取-水相酶解两相体系,通过单因素与正交试验,考察超声时间、温度、酶量、pH值等因素对超声辅助酶水解法提取游离型异黄酮苷元效果的影响,筛选优化提取条件。结果两相体系超声辅助酶水解法提取异黄酮苷元的最佳工艺条件是:超声时间60 min,超声温度45℃,酶量10 U/100 mL,水解液pH值为5。结论该工艺流程简便,溶剂使用量少,酶解时间短,游离型异黄酮苷元的转化率较高。
李翠鸥陈敬荣郑尧杰赵美顺杨红
关键词:酶水解两相体系超声辅助异黄酮苷元
β淀粉样蛋白神经毒性与线粒体功能异常研究进展被引量:10
2012年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年痴呆症中最常见的类型,其发病机制十分复杂。β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)被认为是诱发AD发病的关键因素,Aβ神经元毒性介导的神经细胞线粒体功能障碍是AD发病过程中的重要事件。本文就近年关于Aβ的神经毒性与线粒体功能异常的研究作一综述。
赵美顺陈敬荣杨红
关键词:Β淀粉样蛋白线粒体阿尔茨海默病
染料木素对Aβ诱导损伤的PC12细胞的保护作用被引量:2
2014年
研究染料木素(genistein,Gen)对Aβ诱导损伤的PC12细胞的保护作用及机制。采用RT-PCR检测Gen及其拮抗剂(Myr)对PC12损伤细胞Bcl-2和Bax表达水平的影响,Hoechst 33342/PI双染检测细胞凋亡率的改变,并检测Gen及Myr对蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性的影响。实验结果表明,Gen能上调Aβ诱导损伤的PC12细胞Bcl-2基因和下调Bax基因的表达水平,增加Bcl-2/Bax的比值,降低细胞的凋亡程度,提高PKC活性,该作用被其拮抗剂Myr所抑制。Gen对Aβ诱导的PC12损伤细胞具有保护作用,其机制是通过激活PKC信号通路,调节Bcl-2/Bax凋亡基因表达,从而减少细胞损伤。
赵美顺陈敬荣郑尧杰杨红
关键词:染料木素BCL-2BAX神经保护
共1页<1>
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