郑君毅
- 作品数：26 被引量：105H指数：6
- 供职机构：天津市胸科医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金天津市科技计划国家自然科学基金更多>>
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- 冠状动脉支架内再狭窄的临床预测因素分析被引量：9
- 2008年
- 高静刘寅李玉茜郑君毅
- 关键词：冠状动脉支架内再狭窄冠状动脉支架置入术冠状动脉造影肝肾功能不全凝血机制障碍流行病学资料
- 氧化应激与自噬在心脏疾病中的相互作用与分子机制被引量：12
- 2019年
- 心脏疾病是目前全球范围内引起死亡的主要原因,且其病死率还在上升[1]。心脏疾病是多种原因引起的疾病,最主要的影响是心肌细胞受损之后线粒体氧化应激引起的能量代谢障碍[2]。线粒体是真核细胞的能量工厂,是生成脂质、核酸、氨基酸前体的重要细胞器。线粒体氧化应激产生的活性氧和激活的自噬,在心脏系统疾病中扮演着重要的角色,是目前研究的重点和热点。
- 郑君毅郭绪昆
- 关键词：氧化性应激自噬线粒体活性氧再灌注损伤
- FUNDC1通过调控线粒体分裂影响高糖损伤H9c2心肌细胞凋亡的机制研究被引量：3
- 2022年
- 目的 探讨含 FUN14域蛋白 1(FUNDC1)在高糖损伤的 H9c2心肌细胞中通过调控线粒体分裂影响心肌细 胞凋亡的作用机制。方法 体外培养 H9c2心肌细胞并建立高糖损伤模型,分别进行细胞转染,使用腺苷酸活化蛋白 激酶(AMPK)激活剂 5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷(AICAR)后,分为正常对照组(CTRL组)、高糖组(HG组)、HG+ shRNA-NC组(转染 shRNA-NC的 HG组细胞)、HG+shRNA-FUNDC1组(转染 shRNA-FUNDC1的 HG组细胞)和 HG+ AICAR组(使用 AICAR的 HG组细胞)。MTT法检测细胞存活率;酶标仪检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量;激光共 聚焦显微镜观察线粒体结构;Western blot检测线粒体动力相关蛋白 1(DRP1)、分裂蛋白 1(FIS1)、Bcl-2相关 X蛋白 (Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶 3(Cleaved Caspase-3)、FUNDC1和 GAPDH的蛋白表达水平。结 果 与 CTRL 组比较,HG 组细胞存活率降低,LDH 释放量升高,线粒体 DRP1(DRP1-mito)、FIS1、Bax 和 Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,胞浆 DRP1(DRP1-cyto)和 Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。与 HG组比较,HG+ shRNA-FUNDC1组细胞存活率升高,LDH释放量明显降低,DRP1-mito、FIS1、Bax和 Cleaved Caspase-3蛋白表达水平 降低,DRP1-cyto和 Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。HG+shRNA-NC组和 HG组比较,各指标差异均无统计学意 义(P>0.05)。CTRL组线粒体主要呈线状结构,HG组和 HG+shRNA-NC组线粒体均主要呈点状结构;与 HG组比较, HG+shRNA-FUNDC1组线粒体线状结构增多,点状结构减少。与 CTRL组比较,HG组 FUNDC1蛋白表达水平升高 (P<0.05)。与 HG组比较,HG+AICAR组 FUNDC1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 FUNDC1通过调控线粒体 分裂影响高糖引起的 H9c2心肌细胞凋亡,AMPK信号通路参与该过程。
- 郑君毅张莹莹刘园园陈孟英郭绪昆
- 关键词：线粒体细胞凋亡信号通路
- 雷帕霉素药物洗脱支架在冠状动脉介入治疗中的疗效
- 2007年
- 高静刘寅张迎怡李玉茜郑君毅周津
- 关键词：冠状动脉疾病血管成形术冠状动脉西罗莫司
- TNF-α基因多态性及血清中水平与冠脉支架术后再狭窄的关系
- 目的：探讨冠脉支架术后再狭窄的危险因素及其与TNF-α基因多态性及血清中含量的关系。
方法：自2005年10月至2007年5月，选取于我院行PCI术后复查冠脉造影患者360例。依据复查冠脉造影结果分为非再狭窄组和再...
- 郑君毅
- 关键词：基因多态性TNF-Α基因冠脉支架术后再狭窄
- 微小RNA-1在缺氧心肌细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究微小RNA(miR)-1在缺氧心肌细胞凋亡中的作用。方法将培养的H9C2心肌细胞分为5组,正常对照组、阴性对照组、H2O2组、miR-1组和H2O2+miR-1组。用实时荧光定量PCR方法证实miR-1转染成功后,MTT法和流式细胞术检测细胞存活率和凋亡情况,用PCR和Western Blot的方法检测抗凋亡因子bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,阴性对照组各个指标的变化差异均无统计学意义。其他3组细胞的miR-1表达水平显著升高,细胞存活率下降,凋亡率增加,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均明显降低。结论微小RNA-1可通过降低抗凋亡因子Bcl-2的表达水平诱导缺氧心肌细胞的凋亡。
- 郑君毅王霁翔肖健勇丛洪良
- 关键词：微RNAS缺氧肌细胞细胞凋亡MIR-1
- 单核细胞趋化蛋白-1基因多态性与冠状动脉介入治疗后再狭窄的相关性研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）启动子区-2518A／G基因多态性与冠状动脉（冠脉）粥样硬化病变进程及经皮冠脉腔内成形术（PCI）后再狭窄的相关性。方法对276例接受PCI并进行冠脉造影随访的患者，采用PCR—RFLP方法进行MCP-1—2518A／G多态性检测；按冠脉造影结果分为再狭窄组（113例）和无再狭窄组（163例），判定冠脉血管病变及再狭窄与MCP-1—2518A／G多态性的相关性。结果MCP-1—2518A／G基因型频率为：AA纯合子21．0％，GG纯合子34．1％，AG杂合子44．9％，3种基因型血管病变支数和血管平均狭窄程度，差异均无统计学意义（P〉0．05）。再狭窄组中AA、AG和GG基因型频率分别为23．9％、40．7％和35．4％，无再狭窄组分别为19．0％、47．9％和33．1％，差异无统计学意义（P=0．446）。再狭窄组中-2518A和G等位基因频率分别为44．2％和55．8％，无再狭窄组分别为42．9％和57．1％，差异无统计学意义（P=0．761）。结论冠脉粥样硬化进程及PCI术后再狭窄可能与MCP-1—2518A／G基因多态性无相关性。
- 高静崔让庄刘寅陈倩魏民新赵福梅李玉茜郑君毅刘婷
- 关键词：冠状动脉疾病单核细胞趋化蛋白-1再狭窄
- 细胞色素P4502C19基因多态性对NSTE-ACS患者血小板反应性及临床预后的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因多态性与非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者服用氯吡格雷后血小板反应性的关系,并评价不同基因型对NSTE-ACS患者预后的影响。方法连续纳入接受PCI治疗的NSTE-ACS患者462例,依据CYP2C19基因型,分为快代谢型(CYP2C19*1/*1)、中间代谢型(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3)和慢代谢型(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3)。采用流式细胞术测定的血小板反应指数(PRI)和光比浊法测定的血小板聚集率(PAG)两种方法来评价患者在服用氯吡格雷后的血小板反应性。全部患者随访2年,以全因死亡、支架内再狭窄、急性支架内血栓形成、再发急性心肌梗死定义为主要不良心血管事件(MACE),采用Cox回归分析评价CYP2C19基因型、PRI、PAG等指标对MACE的预测能力。结果快代谢型158例、中间代谢型246例、慢代谢型58例。快代谢型、中间代谢型、慢代谢型PRI分别为48.6±10.5、56.7±12.6、65.3±11.4,PAG分别为67.4±8.5、71.9±8.2、78.4±6.1,三者两两比较P均<0.01。快代谢型、中间代谢型、慢代谢型MACE发生率分别为2.5%、9.8%、43.1%,三者两两比较P均<0.01。Cox回归分析显示,PRI(HR:1.05,95%CI:1.03~1.07,P<0.01)和CYP2C19基因型(HR:1.84,95%CI:1.09~3.12,P<0.05)为MACE的独立预测因子。结论CYP2C19基因型与NSTE-ACS患者服用氯吡格雷后的血小板反应性相关,慢代谢型可作为NSTE-ACS患者预后不良的预测指标。
- 张莹莹郑君毅刘婷张莹马静刘寅
- 关键词：细胞色素P4502C19基因多态性主要不良心血管事件
- MiR-199a修饰的间充质干细胞来源外泌体通过Akt/HIF-1α/DRP1轴促进缺糖缺氧/复糖复氧模型心肌细胞H9c2线粒体修复
- 2024年
- 目的 探讨miR-199a修饰的间充质干细胞(MSCs)来源的外泌体修复缺糖缺氧/复糖复氧模型心肌细胞H9c2线粒体的作用机制。方法体外培养MSCs,转染miR-199a mimics或miR-NC, 48~72 h后收集外泌体,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外泌体的miR-199a水平。将H9c2细胞分为对照组、模型组、miR-199a修饰外泌体(Exos^(mimic),终质量浓度50μg·mL^(-1))组、miRNA阴性对照修饰外泌体(Exos^(NC),终质量浓度50μg·mL^(-1))组和miR-199a修饰外泌体+蛋白激酶B(Akt)抑制剂(Exos^(mimic)+MK2206 10μg·mL^(-1))组,除对照组外,制备缺糖缺氧/复糖复氧模型。应用CCK-8法检测各组细胞存活率,酶标仪检测各组细胞三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及上清液8-羟基脱氧尿苷(8-OHdG)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;共聚焦显微镜检测各组线粒体膜电位(ΔΨm)和线粒体动力学变化;Western blotting法检测各组缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和线粒体动力相关蛋白1(DRP1)蛋白表达变化。结果 与对照组比较,Exos^(mimic)中miR-199a表达水平明显升高(P<0.05),提取的外泌体直径平均为109.3 nm,浓度为1×10^(6)颗粒·mL^(-1)。与对照组比较,模型组细胞存活率和ATP、SOD、ΔΨm水平显著下降,LDH、MDA、8-OHdG水平和HIF-1α和DRP1蛋白表达水平显著升高(P<0.01、0.001),线粒体分裂水平增加;与模型组比较,Exos^(mimic)组细胞存活率和ATP、SOD和ΔΨm水平显著升高,LDH、MDA、8-OHdG水平和HIF-1α及DRP1蛋白表达水平显著下降(P<0.01、0.001),线粒体分裂水平减少;MK2206能明显逆转Exos^(mimic)效果(P<0.05、0.01)。结论 miR-199a修饰的MSCs外泌体通过Akt/HIF-1α/DRP1轴促进缺糖缺氧/复糖复氧心肌细胞线粒体修复。
- 郑君毅李晓凤郭绪昆
- 高血压药物治疗的研究进展被引量：16
- 2014年
- 高血压是心血管病的主要危险因素,常引起心脏和血管系统的损害,因此应该进行积极的治疗。目前,临床应用的抗高血压药物主要有五大类,如钙离子拮抗剂和利尿剂等。治疗要遵循降压药物应用的四大原则,根据患者的发病机制和合并症的情况选择合适的药物、制订合理的用药方案,将血压降到患者能够耐受的合理范围,以最大限度减少高血压对靶器官的危害。
- 郑君毅蔡英丛洪良
- 关键词：高血压药物治疗
