邓彬
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：解放军第210医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对实验性大鼠糖脂代谢紊乱的影响被引量：3
- 2003年
- [目的 ]研究胰岛素增敏剂吡格列酮对糖脂代谢紊乱的影响。 [方法 ]以实验性糖脂代谢紊乱大鼠为模型。SD大鼠 30只随机分为正常对照组、高脂模型组和给药组。正常对照组喂饲普通饮食 ,给药组在高脂饮食 4周后予吡格列酮 1 0mg·kg- 1·d- 1灌胃 ,至第 9周末处死各组大鼠。 [结果 ]9周模型组出现明显腹型肥胖和糖脂代谢紊乱 ,给药组与模型组相比肝湿重、肾周脂肪重、Lee’s指数、肝指数、脂比重明显降低 ,分别为 (9.0 6± 1 .2 0 ) g比 (1 3.2 3± 1 .88) g、(2 .1 2± 0 .5 5 ) g比(4 .2 4± 1 .1 1 ) g、(2 80 .1 1± 7.5 9)比 (2 95 .89± 9.36 )、(3.0 2± 0 .31 ) %比 (4 .0 9± 0 .36 ) %、(0 .36±0 .1 3) %比 (0 .6 7± 0 .1 5 ) % (P <0 .0 1 ) ;给药组血清TC、LDL -L、FFA均有显著的降低 ,分别为(1 .99± 0 .5 1 )比 (3.2 8± 1 .0 8)mmol/L、(1 .1 6± 0 .37)比 (2 .1 7± 0 .82 )mmol/L、(374 .6 4± 2 5 .89)比 (4 6 3.6 3± 2 2 .39) μmol/L(P <0 .0 1 )。 [结论
- 邓彬戴林白成于洪波
- 关键词：胰岛素增敏剂糖脂代谢紊乱
- 非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究被引量：8
- 2004年
- 建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)动物模型 ,探讨NASH发病机制。雄性SD大鼠随机分为对照组及模型组 ,检测血清转氨酶、空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FBI)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平 ,肝组织匀浆MDA、SOD水平 ,肝组织学改变。于 9周末模型组大鼠已产生胰岛素抵抗 ,血清TNFα水平明显升高 ,肝细胞出现脂肪变及气球样变 ;14周末血清转氨酶水平及肝组织匀浆MDA水平明显升高 ,SOD水平明显下降 ,肝组织出现炎细胞浸润。胰岛素抵抗与TNFα在肝脏脂肪变的发生中起到重要作用 。
- 戴林邓彬李爱萍于洪波白成卢盛明
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎发病机制血清转氨酶NASH脂肪变TNFΑ
- 非酒精性脂肪性肝炎发病机制和药物干预的实验研究
- 戴林于洪波邓彬白成张劲风
- 该课题指出，长期高脂高胆固醇饮食可建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型，模型大鼠肝脏病变呈动态进展，存在明显的病理分期。胰岛素抵抗在大鼠肝脏脂肪变性中起关键作用，氧应激脂质过氧化在肝组织发生脂肪变性后炎症的过程中...
- 关键词：
- 关键词：脂肪性肝炎发病机制药物干预
- 非酒精性脂肪肝炎的发病机制及治疗进展被引量：7
- 2004年
- 非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)是非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)的一种病理类型 ,可以进一步发展为肝纤维化、肝硬化等终末期病变。NASH发病与胰岛素抵抗、氧应激、细胞因子作用、遗传因素等多种因素有关。椐文献报道饮食控制 ,应用降脂、保肝药物及胰岛素增敏剂 ,改善内毒素血症 。
- 邓彬戴林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗药物治疗
