赵远鹏
- 作品数：43 被引量：76H指数：5
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学兵器科学与技术更多>>
- 一种小动物湿热环境试验箱的研制被引量：3
- 2012年
- 目的研制一种小型湿热环境动物试验箱。方法采用有机玻璃制作湿热环境试验箱箱体,敷设加温、加湿装置和电子温度调节仪。利用电子温度、湿度计测定试验箱内环境温度变化规律。将SD大鼠12只置于试验箱内,分别测量受试前及受热30、60、90 min和120 min后的体质量及肛温变化,用于检测模拟效果。结果当箱内空气温度为(37.9±0.2)℃、相对湿度为(60.4±0.9)%时,受试动物活动增多,30 min肛温平均升高2.7℃,60 min后体质量减轻3.16%(P<0.01),120 min后体质量减轻5.52%(P<0.01)。结论该试验箱内温、湿度在一定范围内可控,试验结果精确、稳定、可靠,可作为湿热环境相关科学研究的实验模型。
- 赵远鹏蔡颖董兆君
- 关键词：湿热环境温度
- MiR-203对皮肤损伤修复过程中相关细胞功能影响的研究
- 【目的】明确miR-203的表达对细胞及皮肤损伤修复的作用及机制。【材料和方法】建立不同剂量硫芥染毒支气管上皮细胞-16HBE模型,cck-8试剂盒检测染毒后12、24h细胞活性,EDU染色法检测细胞增殖,细胞迁移实验,...
- 王健但国蓉赵远鹏彭凯歌赛燕赵吉清邹仲敏
- 关键词：硫芥细胞迁移细胞增殖
- 文献传递
- Humanin对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元毒性的保护作用研究
- 2024年
- 目的探讨Humanin(HN)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的多巴胺神经元毒性损伤的保护作用和机制。方法构建Rot染毒PC12细胞模型,实验设对照组、Rot染毒组、HN预处理Rot染毒组、单独HN处理组。采用ELISA检测Rot染毒细胞内外HN的含量,CCK-8法检测细胞活性,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量,DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平,Western blot分别检测线粒体自噬调控蛋白Pink1、Parkin、p-Parkin、p62、LC3,线粒体生物发生调控蛋白PGC1α和分裂/融合调控蛋白OPA1、MFN2、DRP1、p-DRP1以及抗氧化应激调控蛋白Keap1、Nrf2的表达。采用HBAD-mcherry-EGFP-LC3腺病毒转染细胞观察自噬体和自噬溶酶体的数量。结果Rot染毒组PC12细胞内HN浓度显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞活性下降,ATP含量下降,ROS的生成增加,Rot染毒后PC12细胞内Pink1、p-Parkin表达升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达下降,细胞线粒体生物发生蛋白PGC1α和线粒体融合蛋白MFN2、OPA1表达下降,而线粒体分裂蛋白p-DRP1表达升高,抗氧化应激蛋白Keap1和Nrf2表达下降(P均<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞中自噬体和自噬溶酶体数量增多(P<0.05),而20μmol/L HN预处理可以改善Rot染毒引起的上述变化(P<0.05)。结论HN通过抑制线粒体自噬和线粒体分裂、促进线粒体生物发生和融合以及抗氧化应激,改善Rot诱导的多巴胺神经元毒性损伤。
- 单耀辉张启夫程晋叶枫张玺余文珮王晓刚赵远鹏但国蓉陈明亮赛燕
- 关键词：HUMANIN鱼藤酮多巴胺神经元线粒体
- 重视五“E”效应理念在医学院校研究生培养中的作用
- 2013年
- 五"E"效应理念,即从"环境"(environment)、"榜样"(example)、"解释"(explanation)、"劝诫"(exhortation)和"体验"(experience)5个方面构筑研究生的培养模式,强调多元的、全面的和持续的养成教育。该文解析了五"E"效应的内涵和意义,针对医学院校研究生培养的特点,提出了研究生培养的建设方向和方法。重视五"E"效应可以更好地向研究生传播学术道德、科研作风和科研能力,使研究生教育的内涵以"随风潜入夜,润物细无声"的方式渗透到研究生的思想教育和学术科研能力教育之中。
- 赛燕赵远鹏邹仲敏曹佳
- 关键词：教育院校榜样劝诫
- 高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响
- 2008年
- 目的研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只。大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分别于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量。结果平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显。平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低。结论高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生。
- 李云鹏董兆君何悦邓有才唐禾赵远鹏叶枫
- 关键词：缺氧氰化钠一氧化氮
- 无毛小鼠皮肤芥子气染毒模型中miR-203表达的时空改变
- 目的:建立SKH-1无毛小鼠皮肤芥子气染毒模型,研究芥子气染毒后,miR-203在皮肤组织中表达的时空改变,初步探讨miR-203在芥子气染毒皮肤中可能的作用.
方法:以SKH-1无毛小鼠为模型动物,以2.5μ...
- 王健但国蓉赵吉清赵远鹏赛燕邹仲敏
- 关键词：皮肤组织微小核糖核酸特异性表达
- 文献传递
- 热应激复合敌敌畏中毒对小鼠全血乙酰胆碱脂酶和组织抗氧化能力的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究热应激复合有机磷敌敌畏(O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate,DDVP)中毒对小鼠全血乙酰胆碱酯酶活性及组织脂质过氧化的影响。方法将54只小鼠随机分为对照组、热应激组和热应激复合DDVP中毒组。实验舱相对湿度控制在(60±5)%,对照组小鼠置于24℃环境下1 h,热应激组小鼠置于38或40℃的热环境下1 h。有机磷中毒组小鼠经腹腔注射给予9或15 mg/kg DDVP,对照组给予等量生理盐水。30 min后,取全血测量乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,取心、脑和肝组织匀浆,测量其超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和羟自由基(.OH)抑制能力。实验期间观察小鼠一般情况,记录实验前后小鼠体质量。结果热环境(38或40℃)暴露使小鼠烦躁不安,活动量明显增加,摄水量降低,体质量减轻。与不同环境温度暴露的对照组相比,热应激复合DDVP中毒组小鼠全血AChE活性和心、脑和肝组织SOD活性和羟自由基抑制能力均明显下降(P<0.05),而MDA含量明显升高(P<0.05)。热应激和DDVP中毒对上述指标的影响有交互作用。结论在本实验条件下,热应激和DDVP中毒对小鼠乙酰胆碱酯酶有显著的抑制作用,同时可引起组织脂质过氧化增强,提示氧化应激机制与高热复合DDVP中毒的加重效应有关。
- 蔡颖谢首佳赵远鹏董兆君邹仲敏
- 关键词：热应激乙酰胆碱酯酶抗氧化小鼠
- Fra-1在氮芥皮肤损伤愈合中的表达及意义被引量：2
- 2018年
- 目的研究Fra-1在氮芥暴露鼠皮肤损伤修复进程中的表达及意义。方法建立氮芥损伤无毛小鼠皮肤模型,分别在1、3、7 d和14 d搜集皮肤样本,HE染色观察皮肤损伤修复的过程。蛋白印迹检测皮肤损伤各时间点Fra-1的动态变化,免疫组化检测Fra-1在皮肤中的表达定位。同时,体外实验采用siRNA转染角质形成细胞沉默Fra-1后,检测其对细胞迁移及氮芥诱导的炎症因子释放的影响。结果 HE染色结果显示,氮芥损伤1 d后创缘处表皮结构紊乱,至7 d逐渐分化增厚。损伤后14 d,创缘处表皮细胞增多,且向损伤中心移行参与修复。组织蛋白印迹和免疫组化结果显示,损伤后3 d和14 d,Fra-1含量在表皮基底层中增加,且14 d时呈紧密分布。体外实验结果显示,20μmol/L氮芥染毒10 h能显著降低细胞活性至80%(P <0. 01);该剂量下细胞炎性因子IL-6在24 h,IL-1β在10 h/24 h均有增加。Fra-1 siRNA能有效沉默胞内Fra-1水平,同时抑制氮芥引起的IL-6表达,但对IL-1β的表达无显著影响。此外,Fra-1 siRNA对10 ng/mL EGF引起的细胞Fra-1蛋白增加和迁移水平加快均有明显的抑制作用(P <0. 01)。结论 Fra-1可通过调控角质形成细胞炎性因子合成和迁移,参与氮芥诱导的皮肤损伤修复过程。
- 叶枫赵远鹏程晋陈明亮但国蓉邹仲敏
- 关键词：氮芥角质形成细胞迁移炎性
- 湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响
- 2012年
- 目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度(Ta)(20±0.5)℃、相对湿度(50±5)%,温度36℃及38℃、相对湿度(RH)(60±3)%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理:(1)湿热应激:模拟箱内[温度(38±0.5)℃,相对湿度(60±3)%]60 min;(2)氰中毒:动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;(3)药物预防:给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和(或)中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50(4.77 mg/kg)相比,(36±0.5)℃或(38±0.5)℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg(P>0.05)及4.17 mg/kg(P<0.05)。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01),而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显(P<0.01)。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变(P<0.01)。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和(或)氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。
- 赵远鹏王健蔡颖邹仲敏董兆君
- 关键词：湿热环境氰化钠氧化应激丙二醛
- 线粒体融合/分裂对线粒体的质量控制作用被引量：7
- 2015年
- 线粒体是一种结构和功能复杂而敏感的细胞器,拥有独立于细胞核的基因组,在细胞的不同时相,生理过程和环境条件下,线粒体的形态,数量和质量,具有高度的可塑性。线粒体是细胞和生物体内最主要的能量供应场所,几乎存在于所有种类的细胞中,是一种动态变化的细胞器。正常情况下,线粒体的数量、形态以及功能维持相对稳定的状态,称之为线粒体稳态。当上述状态发生紊乱时,细胞乃至生物体形态、功能也将受到影响甚至死亡。线粒体质量控制是在细胞中维持正常状态的关键机制,决定着线粒体的命运。近年,随着线粒体研究的深入和具体,逐渐发现融合/分裂在其形态、数量、遗传物质等质量控制相关的方面挥了重要作用。本文通过探讨融合/分裂对线粒体质量控制的作用机制,总结和讨论相关前沿研究,为后期研究提供一定的理论依据。
- 陶元彭凯歌但国蓉赵远鹏蔡颖赛燕
- 关键词：线粒体
