贺振新 作品数:24 被引量:24 H指数:3 供职机构: 昆明医科大学 更多>> 发文基金: 云南省教育厅科学研究基金 云南省科技厅科技计划项目 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
巴利昔单抗治疗糖皮质激素耐药/依赖急性移植物抗宿主病87例疗效分析 被引量:4 2022年 目的分析巴利昔单抗治疗异基因造血干细胞移植后糖皮质激素耐药/依赖急性移植物抗宿主病(aGVHD)患者的疗效。方法对2015年1月至2018年12月期间于中国医学科学院血液病医院行异基因造血干细胞移植后发生皮肤、肠道、肝脏aGVHD并应用巴利昔单抗治疗的87例血液病患者进行回顾性分析。巴利昔单抗用药方案:成人及体重≥35 kg儿童每次20 mg,体重<35 kg儿童每次10 mg,第1、4、8天各给药1次,以后每周用药1次,在巴利昔单抗治疗后第7、14、21、28、42、56天分别进行疗效评估。结果①87例患者中,男51例(58.6%),女36例(41.4%),中位年龄34(4~63)岁,经典型aGVHD 54例,迟发型aGVHD 33例,糖皮质激素耐药49例,糖皮质激素依赖38例。②35例(40.2%)获得完全缓解(CR),23例(26.4%)获得部分缓解(PR),29例患者未缓解(NR),总有效率(ORR)为66.7%(58/87)。③经典型aGVHD组、迟发型aGVHD组ORR分别为77.8%(42/54)、48.5%(16/33)。④中位随访154(4~1813)d,全部87例患者移植后6个月总生存(OS)率为44.8%(95%CI 39.5%~50.1%),移植后1年OS率为39.4%(95%CI 34.2%~44.3%)。⑤巴利昔单抗治疗后CR组(35例)、PR组(23例)、NR组(29例)移植后6个月OS率分别为80.0%(95%CI 73.2%~86.8%)、39.1%(95%CI 28.9%~49.3%)、6.9%(95%CI 2.2%~11.6%)(χ^(2)=34.679,P<0.001),移植后1年OS率分别为74.3%(95%CI 66.9%~81.7%)、30.4%(95%CI 20.8%~40.0%)、3.4%(95%CI 0%~6.8%)(χ^(2)=43.339,P<0.001)。经典型aGVHD组、迟发型aGVHD组移植后6个月OS率分别为57.4%(95%CI 50.7%~64.1%)、24.2%(95%CI 16.7%~31.7%)(χ^(2)=9.109,P=0.004),移植后1年OS率分别为51.9%(95%CI 45.1%~58.7%)、18.2%(95%CI 11.5%~24.9%)(χ^(2)=9.753,P=0.003)。⑥单因素及多因素分析结果显示,迟发型aGVHD(OR=3.121,95%CI 1.770~5.503,P<0.001)、用药前明尼苏达积分高危组(OR=3.591,95%CI 1.931~6.679,P<0.001)、用药前存在活动性感染(OR=1.881,95%CI 1.029~3.438,P=0.040)、伴有非GVHD所致重要脏器功能受损(OR=3.100,95%CI 1.570~6.121,P=0.001)是 贺振新 贺振新 翟卫华 马巧玲 庞爱明 杨栋林 何祎 魏嘉璘 陈欣 姜尔烈 冯四洲 韩明哲关键词:巴利昔单抗 急性移植物抗宿主病 造血干细胞移植 DNMT1基因沉默增强NK-92对Jurkat细胞杀伤作用及其机制 2024年 为了探讨沉默DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)增强NK-92对Jurkat细胞杀伤作用及机制,检测2020年1月-2021年12月35例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者骨髓标本的DNMT1水平。si-DNMT1被转染至NK-92细胞,并与Jurkat细胞共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测对Jurkat细胞的杀伤作用,流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡及NKG2D膜表达。ELISA检测细胞因子IFN-γ水平,Western blotting测定NK-92细胞Syk、ZAP70、p-Syk、p-ZAP70、穿孔素、颗粒酶B表达。结果显示,ALL患者DNMT1水平明显高于对照组(P<0.05);DNMT1对ALL具有诊断价值(AUC:0.692,95%CI:0.533-0.851,P=0.033)。高DNMT1组患者PFS明显低于低DNMT1组患者(P<0.05)。转染si-DNMT1后,NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤率、Jurkat细胞凋亡率明显高于si-NC组(P<0.05),分泌NKG2D,及表达穿孔素、颗粒酶B能力明显升高(P<0.05)。si-DNMT1组NK-92细胞生成IFN-γ水平明显高于si-NC组(P<0.05),其p-Syk、p-ZAP70明显高于si-NC组(P<0.05)。综上,DNMT1在ALL中高表达,沉默DNMT1可增强NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤作用,其机制可能与增强NK-92细胞记忆功能、激活Syk/ZAP70通路相关。 武坤 武坤 程沈菊 马晓波 贺振新 杨金荣关键词:DNA甲基转移酶1 NK-92细胞 JURKAT细胞 单采白细胞联合HA方案治疗高白细胞急性髓系白血病的临床分析 被引量:7 2003年 毛明辉 龚惠芸 徐振明 刘德全 贺振新 克里木.买买提关键词:白细胞 HA方案 胃癌合并慢性病性贫血患者红细胞膜表面CD_(3)5和CD_(58)的表达 被引量:1 2005年 目的:研究细胞因子对正常人和胃癌伴慢性病性贫血(anemia of chronic cliseasis,ACD)的影响。方法:采用ELISA方法测定CD35和CD58水平,红细胞酵母花环法测定RBC-C3bRR和RBC-ICR,聚乙醇沉淀比浊法测定CIC,流式细胞术测定CD2。结果:胃癌组和正常对照组进行比较:RBC-C3b差异有统计学意义,P<0·01;RBC-ICR差异有统计学意义,P<0·05;CD35差异有统计学意义,P<0·01;而CD58虽然低于正常对照组,但差异无统计学意义,P>0·05;CIC测定结果均正常。结论:胃癌患者RBC-C3b、CD35和CD58水平下降与胃癌患者具有免疫活性的细胞因子有直接关系。但CD58无统计学意义。 毛明辉 贺振新 龚惠芸 赵保民 徐振明 雷晴峰 张芬芳关键词:贫血 补体3B CD58 伴有皮肤浸润的肝脾γδT细胞淋巴瘤1例 被引量:1 2004年 陈立 贺振新 邹塞英关键词:淋巴细胞 肿瘤侵润 淋巴瘤 T细胞 皮肤 多发性骨髓瘤中p15基因甲基化及其mRNA表达的研究 2014年 目的探讨p15基因的甲基化及其mRNA转录阻抑与多发性骨髓瘤(MM)的发病和进展之间的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测54例初治和复发MM患者及40例正常骨髓的p15基因启动子区的甲基化状态,并对MSP产物进行序列测定;采用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测MM患者及对照组p15基因mRNA表达情况。结果p15基因启动子区甲基化阳性率为27.78%(15/54),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。p15基因甲基化率与患者的性别、年龄、病程阶段差异无统计学意义(P>0.05)。MM组与正常对照组,甲基化组与非甲基化组,初诊组与复发组相比较p15基因mRNA表达均无显著降低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论p15基因的甲基化与MM的发病有关,与患者的性别、年龄、病程阶段无关。p15基因甲基化与其mRNA转录阻抑的相关性不高。 李灿美 杨凌 刘琳 李一辉 杨善兰 金美四 贺振新关键词:多发性骨髓瘤 P15基因 甲基化 深度单采红细胞术治疗真性红细胞增多症患者的临床效果 2021年 目的探讨深度单采红细胞术治疗真性红细胞增多症(PV)患者的临床疗效及安全性。方法选择2016年6月至2020年6月昆明医科大学第一附属医院血液科收治的28例PV患者作为研究对象,所有患者治疗前均经血液科医师评估,然后采用深度单采红细胞术进行治疗,比较治疗前、后的血常规指标[红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、血小板(PLT)]水平变化,以及观察治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗3次后,患者的RBC、Hb、HCT水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);患者的WBC、PLT水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,3例患者出现不良反应,其中2例为低钙血症,1例为血容量不足,予以对症处理症状缓解。结论采用深度单采红细胞术治疗PV患者的临床疗效显著,可明显改善红细胞增多症状,且安全性较高。 李艳红 聂波 聂波 贺振新 杨金荣 贺振新 罗珊 杨金荣关键词:真性红细胞增多症 临床疗效 安全性 血友病外伤后致眼眶出血不止一例 2002年 孙时英 李顺利 苏玉民 贺振新关键词:眼外伤 血友病 多发性骨髓瘤中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)基因异常甲基化的研究 被引量:2 2013年 目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者的SOCS1基因甲基化状态及其mRNA表达情况.方法收集2009年1月至2011年6月在昆明医科大学第一附属医院和第二附属医院就诊的54例MM患者骨髓标本,采用甲基化特异性PCR法研究SOCS1基因启动子区甲基化情况;利用自动测序技术对扩增产物测序分析其碱基甲基化位点;运用荧光实时定量反转录PCR检测其mRNA表达水平.结果 54例多发性骨髓瘤患者中,存在SOCS1基因启动子区甲基化,与对照组比较具差异有统计学意义(P<0.05);测序结果也证实甲基化的存在;mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 SOCS1异常甲基化在MM的发病机制中具有一定作用,但其表达可能受到标本数量、临床治疗方案和其他免疫相关细胞因子等多因素影响. 贺振新 杨凌 刘琳 杨昭庆 何勤 曾云关键词:SOCS1 多发性骨髓瘤 甲基化 恶性组织细胞病7例误诊分析 1999年 赵咏梅 贺振新 姜鹏关键词:恶性组织细胞病 误诊分析 病例分析