蒋雪峰
- 作品数：32 被引量：108H指数：7
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 提高肿瘤细胞克隆形成率的方法
- 本发明公开了一种提高肿瘤细胞克隆形成率的方法，先从原代肿瘤细胞中分离出肿瘤干细胞，再采用单个肿瘤干细胞进行细胞克隆，利用肿瘤干细胞的生物学特性，大大提高了原代肿瘤细胞的克隆形成率，为原代肿瘤细胞的建系、纯化和后期研究等提...
- 王清良卞修武余时沧章容蒋雪峰王海慧
- 文献传递
- 计算机辅助的人脑间变性星形细胞瘤微血管构筑三维重建被引量：4
- 2006年
- 目的观测恶性胶质瘤微血管三维构筑的形态学特征。方法采用人脑间变性星形细胞瘤组织连续切片,进行免疫组织化学标记微血管内皮细胞,利用计算机辅助的图片处理和三维重建技术进行微血管构筑的三维重建。结果成功构建了星形胶质细胞瘤部分微血管的三维结构。胶质瘤微血管与正常脑微血管迥然不同,其分布、分枝和走行怪异,在三维构筑上有其自身的特点,不完全遵从由大到小的分级规律,而且某段可向外呈盲管状膨出,部分血管为两端均不通的盲管。结论恶性星形细胞肿瘤的微血管不仅丰富,而且具有形态结构的多样性和异质性。这一特点对于认识恶性肿瘤血管生成三维结构特性、构建数字化肿瘤微血管模型及其在抗血管生成治疗上可能有重要意义。
- 王清良卞修武蒋雪峰张绍祥
- 关键词：胶质瘤血管生成微血管构筑三维重建
- Eph-B4受体及其配体Ephrin-B2在胃癌组织中的表达及其病理学意义被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨Eph B4受体与其配体Ephrin B2在胃癌组织中的表达及其对血管生成和肿瘤生物学行为的影响。方法 :应用免疫组化SABC法检测 93例胃癌和 30例癌旁组织中Enp B4受体与其配体Ephrin B2的表达及间质微血管密度 (MVD)。结果 :胃癌组织中肿瘤细胞、间质新生血管的Eph B4与Ephrin B2高度表达 ,癌组织中Eph B4与Ephrin B2的阳性表达 (分别为 49.46 %和 50 .54 % )明显高于癌旁组织 (分别为 2 0 .0 %和 2 3 .3 % ,P <0 .0 1 )。Enp B4与Ephrin B2阳性表达组的平均MVD值 (分别为 56 .2 1± 1 5 .3和 62 .41± 1 6 .9)明显高于Enp B4与Ephrin B2阴性表达组 (分别为 32 .2 2± 1 2 .9和 34 .1 2± 1 4 .7,P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。此外 ,Enp B4与Ephrin B2表达程度还与胃癌的转移和癌浸润程度密切相关。结论 :Enp B4与Ephrin B2可以促进肿瘤间质的血管生成 。
- 宋文先卞修武赵雯杨世昕蒋雪峰王清良
- 关键词：胃癌酪氨酸激酶受体血管生成免疫组化
- 脑胶质瘤趋化因子受体CXCR4表达的临床意义被引量：16
- 2005年
- 目的探讨CXCR4表达与人脑胶质瘤分级、血管生成和预后的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测48例胶质瘤组织中CXCR4、CD34的表达。结果32例CXCR4呈阳性表达,占66.7%;不同病理分级(WHOⅠ￣Ⅳ级)各组CXCR4表达有显著性差异(χ2=4.875,P<0.05);生存期3年以上组与3年以下组间有显著性差异(χ2=7.356,P<0.05);CXCR4的表达与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.674,P<0.01)。结论CXCR4表达异常在胶质瘤发生中具有重要作用;CXCR4与肿瘤的病理分级、病人预后密切相关,并可能参与胶质瘤血管内皮细胞的生成。
- 杨世昕卞修武蒋雪峰陈剑鸿王清良王吉民
- 关键词：神经胶质瘤微血管密度
- 人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞的分离培养与体外血管生成特性被引量：8
- 2005年
- 目的 建立人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞 (glioma derivedmicrovascularendothelialcells ,GDMEC)体外培养体系并观察其体外毛细血管样结构形成特性。方法 采用胰酶、胶原酶联合消化法分离人脑恶性胶质瘤微血管片段 ,利用结合CD10 5抗体的MACSMicroBeads免疫磁珠内皮细胞分选系统纯化GDMEC ;应用光镜、透射电镜和免疫细胞化学等技术对所获得的GDMEC进行鉴定 ;采用三维培养模型 ,观察GDMEC受血管内皮生长因子 (VEGF)诱导下的小管样结构 (TLS)形成的特性。结果 所获GDMEC呈FⅧ RAg阳性 ,细胞纯度可达 98% ;电镜下见Weibel Palade小体 ;生长状态良好、可传代培养。这些细胞对VEGF刺激具有良好的反应性 ,体外易于形成TLS。结论 本研究摸索并建立了人脑GDMEC的分离培养方法 ,所获GDMEC对肿瘤血管生成研究具有重要价值。
- 蒋雪峰卞修武王清良卢佳友赵雯史景泉
- 关键词：血管生成免疫磁珠
- 人胶质瘤微血管内皮细胞分离培养的改进与鉴定
- 目的建立人脑恶性胶质瘤微血管内皮细胞(GDMEC)体外培养体系。方法我们对肿瘤内皮细胞纯化培养采用多种方法进行了优化(1)采用胰酶、胶原酶联合消化法;(2)利用细胞筛纯化;(3)利用细胞
- 蒋雪峰卞修武肖华亮王清良
- 文献传递
- 诺帝对人恶性胶质瘤细胞甲酰化肽受体表达及其活化后促增殖和血管生成因子产生的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观测自行研制的脂氧化酶抑制剂诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系 U87中甲酰化肽受体(FPR)的表达和激活后功能活性的影响。方法采用间接免疫荧光标记、激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对 U87系人恶性胶质瘤细胞 FPR 表达的影响;FPR 激动剂 N-甲酰化的甲硫酰-亮氨酸-苯丙氨酰胺(fMLF)激活 FPR 后加入诺帝,实验分为以下3组:①对照组,②fMLF 刺激组,③诺帝处理组,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTY)法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测诺帝对 FPR 活化后引起的细胞增殖及细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和白细胞介素8(IL-8)的作用。结果诺帝(100 μmol/L)明显抑制 U87细胞 FPR 受体的表达,同时对FPR 激动剂 fMLF(100 nmol/L)诱导的 U87细胞增殖和血管生成因子 VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白的分泌具有明显的抑制作用。对照组 U87细胞分泌一定量的 VEGF 和 IL-8,分别为(4.14±0.28)ng/ml 和(4.03±0.59)ng/ml;fMLF 作用于 U87细胞36 h 后,VEGF 和 IL-8蛋白水平均显著高于对照组(P<0.05),分别为(6.46±0.33)ng/ml 和(7.54±0.73)ng/ml;诺帝作用于 U87细胞12 h后加入 fMLF 共同处理36 h 后,VEGF 和 IL-8蛋白水平分别为(3.59±0.33)ng/ml 和(3.13±0.48)ng/ml,均显著低于对照组(P<0.05)。结论诺帝对人恶性胶质瘤细胞的 FPR 表达和该受体活化后的促瘤细胞增殖及促血管生成因子 VEGF、IL-8 mRNA 表达和蛋白的分泌具有抑制作用,提示诺帝具有抑制肿瘤生长和抗血管生成的作用。
- 姚小红平轶芳卞修武陈剑鸿王清良蒋雪峰
- 关键词：神经胶质瘤白细胞介素8内皮生长因子
- 诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱的建立及差异蛋白质组分析被引量：3
- 2007年
- 目的建立诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱并比较其表达差异。方法分别用100μmol／L、200μmol／L诺帝诱导CHG-5细胞分化，观察处理后24h、48h、72h细胞的形态改变；分别提取200μmol／L诺帝处理后的CHG-5细胞和对照组细胞总蛋白，进行双向电泳，所获蛋白表达图谱用PDquest 7．1软件比较其蛋白质表达差异，选取部分高表达的差异蛋白进行质谱分析。结果100μmol／L和200μmol／L诺帝处理后均可明显诱导CHG-5细胞分化，以72h时细胞分化最为明显。双向电泳发现诱导分化后细胞出现了18个差异蛋白点，其中9个蛋白点表达上调，9个蛋白点表达下调，并获得差异蛋白的分子量、等电点等信息。对其中部分高表达的差异蛋白点成功地进行了质谱鉴定。结论诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化时蛋白质组改变涉及到细胞增殖、凋亡、基因转录、蛋白表达调控等各个方面。
- 许建平卞修武吴玉章陈意生蒋雪峰陈剑鸿吴军
- 关键词：诺帝神经胶质瘤肿瘤分化双向凝胶电泳
- 激活人胶质瘤细胞CXCR4受体对血管内皮生长因子表达的影响被引量：7
- 2005年
- 杨世昕卞修武蒋雪峰陈剑鸿王清良王吉民
- 关键词：胶质瘤细胞CXCR4受体血管内皮生长因子
- 星形胶质细胞瘤中神经胶质细胞成熟因子β和Ki-67表达的相关性及其在预后评估中的意义被引量：1
- 2021年
- 目的了解星形胶质细胞瘤中神经胶质细胞成熟因子β(glia maturation factor-β,GMF-β)和Ki-67表达的相关性,并探讨GMF-β/Ki-67联合检测应用于胶质瘤预后评估的意义。方法收集陆军军医大学(原第三军医大学)西南医院2006—2009年胶质瘤病例140例(WHOⅡ~Ⅳ级)的组织样本、临床病理信息和3年随访资料;免疫组织化学单标、双标染色检测肿瘤细胞GMF-β和Ki-67的表达,统计学分析两者的相关性以及对患者预后的影响。结果星形胶质细胞瘤GMF-β表达水平与肿瘤级别、Ki-67表达均相关(均P<0.05);Kaplan-Meier生存率分析显示,GMF-β、Ki-67表达水平分别与患者3年生存率呈负相关(均P<0.01)。进一步分析证实两者共同影响生存期长短,呈现GMF-β低表达+Ki-67低表达组>GMF-β高表达+Ki-67低表达组>GMF-β低表达+Ki-67高表达组>GMF-β高表达+Ki-67高表达组的3年生存率趋势,组间差异均有统计学意义(分别P<0.05,P<0.01)。结论星形胶质细胞瘤GMF-β和Ki-67的表达水平正相关,GMF-β/Ki-67联合检测可应用于胶质瘤的临床预后评估。
- 匡晓燕匡晓燕许森林崔巍
- 关键词：星形细胞瘤KI-67抗原
