苏诚坚
- 作品数：85 被引量：280H指数：9
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广州市属高校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高血压血管重塑发病机理及治疗对策被引量：8
- 1999年
- 苏诚坚
- 关键词：高血压血管重塑发病机理
- 血脂康对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响被引量：3
- 2006年
- 目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制。方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg.kg-1.d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVM I),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2+-ATP酶活性(SERCA)。心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况。结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)m s,(2.38±0.59)m s,P<0.05];LVM I有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P<0.05]。ET-1有明显降低[(138±26pg/m l,(197±39)pg/m l,P<0.01),SERCA活性稍有升高。结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚。血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2+]i超载等环节。
- 何文凯何兆初苏诚坚曾昭华张震洪
- 关键词：高血压左心室功能心脏重构
- 细胞内游离钙在ACEI逆转SHR血管重构中的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)逆转自发性高血压大鼠 (SHR)血管重构中的作用。方法 :采用SHR、正常血压大鼠 (WKY)配对 ,服药前后对比及离体血管、淋巴细胞药物处理研究。结果 :①SHR与WKY比较有以下血管重构现象 :血管内膜有WBC粘附和侵袭 ,中层血管平滑肌细胞 (VSMC)排列紊乱、纤维成分增多 ;血管内皮细胞及VSMC线粒体增多 ,体密度增加、肿胀 ,肌浆网扩张 ,比表面减少。②SHR外周淋巴细胞 [Ca2 + ]i,主动脉平滑肌45Ca静息内流 ,血浆血管紧张素Ⅱ浓度 [ATⅡ ]均较WKY显著增加 ;③ACEI治疗后SHR血管重构现象得到逆转 ,血浆 [ATⅡ ]、淋巴细胞 [Ca2 + ]i、主动脉平滑肌45Ca静息内流均降低 ;④离体情况下ATⅡ能使SHR、WKY主动脉平滑肌45Ca静息内流及淋巴细胞 [Ca2 + ]i增加 ,ACEI使以上指标下降。结论 :ACEI能有效逆转高血压血管重构现象 。
- 曾昭华易家骥苏诚坚孙明陈敏生
- 关键词：血管重构血管紧张素转换酶抑制剂
- Wistar大鼠形成盐敏感高血压后动脉组织端粒酶的活性变化被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨wistar大鼠形成盐敏感高血压前后动脉组织端粒酶的活性变化。方法 :采用鼠尾测血压计测量血压。选择 1 2只形成感觉神经变性盐敏感高血压wistar大鼠及 1 0只对照同龄wistar大鼠 ,麻醉下取外周动脉组织 ,用PCR ELISA方法测定高血压及对照大鼠动脉组织端粒酶活性。结果 :正常血压大鼠动脉组织 1 0 %端粒酶阳性 ,而高血压大鼠 5 0 %阳性 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,两组动脉组织端粒酶活性A值比较亦具有差异性显著 (P <0 0 5 )。结论 :大鼠形成高血压后动脉组织端粒酶再次激活 ,而端粒酶作为细胞增殖的分子水平标志 ,提示盐敏感性高血压形成后 ,存在血管壁增殖 。
- 谢长江李昭骥韩运峰苏诚坚
- 关键词：盐敏感性高血压端粒酶
- 高血压大鼠血管外周脂肪组织对血管调节功能的改变及他汀类药物治疗的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管外周脂肪组织释放血管舒张因子功能的改变及他汀类药物干预的影响。方法:SHR10周龄后,分别给予阿托伐他汀钙50mg/kg.d,血脂康2400mg/kg.d干预16周。观察阿托伐他汀钙干预组(SHR-A)、血脂康干预组(SHR-X)、对照SHR组和WKY组的血压(SBP)变化;于26周龄,把各组大鼠的相邻的两段胸主动脉环分为血管外周脂肪亚组和裸血管亚组,予10-6mmol/L苯肾上腺素(PHE)刺激,比较两亚组血管收缩力的差异;用液体转移的方法,观察孵育血管外周脂肪组织的培养液对裸血管张力的影响。结果:①WKY组、SHR-A组、SHR-X组SBP实验前后无显著变化,SHR组的SBP实验结束时显著高于实验开始时;②WKY组、SHR-A组、SHR-X组血管外脂肪亚组的收缩力低于裸血管亚组的收缩力,而SHR两血管亚组的收缩力无差别;③把WKY组,SHR-A组,SHR-X组孵育的血管外脂肪的培养液转移到裸血管均诱发其快速舒张,而SHR组则无显著血管舒张反应。结论:WKY的血管外周脂肪组织释放一种可转移性血管舒张因子,降低血管对苯肾上腺素的反应性,调节血管功能。而SHR的血管外周脂肪组织这种血管调节作用减弱;血管外周脂肪组织这种功能异常可能是高血压血管功能异常的病理基础之一。他汀类药物治疗在修复SHR血管外周脂肪组织这种功能异常的同时,还能减缓SHR血压上升。
- 张震洪曾昭华Robert M．K．W．LeeYu-Jing Gao罗碧辉何文凯何兆初苏诚坚
- 关键词：高血压脂肪组织阿托伐他汀血管舒张血管收缩
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠血管内皮功能和超微结构的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨氯沙坦 (lostartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压、血管内皮细胞功能、内皮细胞超微结构及淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i的影响。方法 :SHR共 2 8只 ,分成 3组 ,分别为 3月龄对照组 (SHR1) ,6月龄对照组 (SHR2 )和losartan治疗组 (SHR3 )。治疗组从 3月龄开始予losartan 2 0mg·kg-1·d-1治疗至 6月龄。治疗前后检测鼠尾收缩压、淋巴细胞胞浆游离钙 [Ca2 + ] i、ET 1、NO ,并观察大鼠肠系膜动脉内皮细胞超微结构。结果 :losartan对SHR有显著降压作用。治疗前SHR的淋巴细胞钙 [Ca2 + ] i、ET 1水平均显著性增加 ,NO水平显著下降 ,随鼠龄增大而加大。肠系膜动脉内皮细胞出现明显肿胀、变形 ,比表面均显著减少。经losartan治疗后 ,在降压的同时 ,淋巴细胞[Ca2 + ] i、ET 1显著下降 ,NO显著上升 ,血管内皮细胞超微结构的损害得到明显逆转。结论
- 苏楠苏诚坚何兆初潘洁贞曾昭华易家骥
- 关键词：氯沙坦自发性高血压超微结构内皮细胞
- 心功能不全的运动疗法被引量：6
- 2002年
- 综述运动疗法改善心衰的效果研究新进展。对急性心血管事件后 (如心脏移植术后、急性心肌梗死致严重心衰病情稳定后 )的心功能恢复及慢性心衰患者 (心功能不全Ⅱ级和Ⅲ级 ) ,运动疗法起重要的作用。通过有规律的适度体力活动 ,可以有效改善心衰患者骨骼肌的生化代谢、形态功能及运动耐力 ,改善气体交换功能 ,增加体力活动耐力 ,提高生活质量。介绍了运动处方的制订及其注意事项。
- 罗碧辉曾昭华苏诚坚易家骥周士枋
- 关键词：心功能不全运动疗法康复
- 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的建立及其细胞内游离钙的变化被引量：21
- 2003年
- 目的 建立一种新的感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,并探讨该模型细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化。方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素 (5 0mg/kg) ,对照组则皮下注射对照液 ,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成 4组分别给予含盐不同的饮食 4周 ,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 和 2 4h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果 辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 明显增高 ,肾排钠和水功能降低。结论 新生大鼠辣椒辣素敏感性感觉神经损伤可使大鼠在盐负荷时血压显著而持久地升高、细胞 [Ca2 + ]i 明显升高及肾排钠和水功能受损。
- 韩运峰苏诚坚区碧如
- 关键词：[CA^2+]I辣椒辣素盐敏感性高血压细胞内游离钙感觉神经
- 小型移动数字成像系统下行经皮冠状动脉腔内成形术
- 2002年
- 目的 :探讨移动数字成像系统GE OECSeries 980 0进行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)的可行性和安全性。方法 :回顾分析 32例应用GE OECSeries 980 0X线机进行PTCA治疗冠心病的临床资料。结果 :①本组病例成功率为 90 6 % (2 9/ 32 ) ,血管成功率为 88 1% (37/ 4 2 ) ,病变成功率 83% (39/ 4 7)。成功病例狭窄由术前目测平均直径狭窄(92 8± 3 5 ) %减少到术后的 (6 5± 4 2 ) %。②AMI溶栓后补救性PTCA成功率高。结论 :应用GE OECSeries 980 0X线机能够满足心血管病区心脏介入治疗的需要 ,是安全可行的和具有良好的成本
- 何文凯苏诚坚
- 关键词：经皮冠状动脉腔内成形术冠心病
- L-4F抑制低密度脂蛋白对热休克蛋白90的影响
- 2005年
- 目的探讨L-4F(一载脂蛋白A-I类似物)能否抑制低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)对热休克蛋白90(heatshockprotein90,hsp90)与内皮一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)结合的影响和LDL诱导的脂质氢过氧化物产生的增加。方法采用牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothelialcells,BAEC)进行细胞培养,用LDL6.2mmol/L和/或L-4F10μg/ml处理细胞24小时,然后,①分对照、L-4F、A23187(钙离子导体)、L-4F+A23187、LDL、LDL+L-4F、LDL+A23187、LDL+A23187+L-4F8组,用免疫沉淀法测定磷酸化内皮一氧化氮合酶(phosphorylationofeNOS,P-eNOS)、eNOS和hsp90的表达和结合情况;②用Auerbach法测定有BAEC和无BAEC情况下LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生情况。结果①LDL减少A23187刺激状态下的BAEC的hsp90与eNOS的结合,而经L-4F预处理的LDL对hsp90与eNOS结合无抑制作用;②在无BAEC情况下,L-4F稍微抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生,然而在BAEC培养情况下,L-4F可以明显抑制LDL诱导的脂质氢过氧化物的产生。结论L-4F可以阻止LDL对hsp90与eNOS结合的抑制,并可能与L-4F抑制脂质氢过氧化物的产生有关,这可能是L-4F保护内皮细胞功能、抑制动脉粥样硬化形成的一个重要机制。
- 欧志君区景松马虹苏诚坚Kirkwood A.Pritchard Jr
- 关键词：脂蛋白类热休克蛋白90内皮一氧化氮合酶
