纪海茹
- 作品数：31 被引量：181H指数：9
- 供职机构：承德医学院更多>>
- 发文基金：河北省高校重点学科建设项目国家级大学生创新创业训练计划河北省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- IL-32与Apaf-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨炎症细胞因子白细胞介素(IL)-32、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)-1在胃癌组织中的表达情况及意义。方法收集60例胃癌组织和相对应正常胃黏膜上皮组织标本,应用免疫组化(SP)法检测炎症因子IL-32、Apaf-1蛋白表达变化情况,分析两者表达相关性及与胃癌临床病理参数的关系。结果与正常胃黏膜上皮组织相比,胃癌组织中IL-32蛋白阳性表达率显著上调,而Apaf-1蛋白阳性表达率显著下调(P<0.05),两者与胃癌分化程度的高低、有无淋巴结转移、TNM临床分期和浸润深度不同均显著相关(P<0.05)。Spearman相关性结果显示,IL-32、Apaf-1蛋白在胃癌组织中表达呈显著负相关(P<0.05)。结论IL-32、Apaf-1的异常表达状态可能参与了胃癌的发生、发展过程。
- 李佳欣纪海茹任立群齐洁敏
- 关键词：胃癌免疫组化染色
- miR-182-5p通过靶向调节KLF7抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：2
- 2022年
- 目的:研究miR-182-5p对人骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法:用qRT-PCR检测法比较人骨肉瘤细胞系(U2OS、MG63、SAOS2)、人正常细胞和人成骨细胞(HFOB1.19)中miR-182-5p的表达水平。转染miRNA模拟物或抑制剂或模拟物+KLF7,以转染miR-182-5p表达的上调或下调。通过EDU、迁移分析和侵袭分析来检测细胞功能。双荧光素酶报告分析检测miR-182-5p与KLF7的关系,蛋白质印迹分析检测KLF7的表达。结果:miR-182-5p在骨肉瘤细胞系中被下调。miR-182-5p过表达抑制肿瘤生长、迁移和侵袭。随后的研究显示,KLF7是骨肉瘤细胞中miR-182-5p的直接和功能靶点。miR-182-5p通过调节KLF7来抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。结论:miR-182-5p通过靶向调节KLF7而起到抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。
- 孔令伟纪海茹曹胜吕家兴李佳欣刘春雨金宇
- 关键词：骨肉瘤细胞增殖迁移
- 大学病理学教学存在的问题及对策被引量：3
- 2016年
- 病理学是基础医学和临床医学学习的桥梁,学好病理学有利于学生从理论基础向临床实践过渡。随着信息技术的快速发展及网络技术的普及,病理学教学出现了新的问题和情况,通过病理学网络学习、理论学习和学习方法探索,为大学病理学教学提供新的思路。
- 纪海茹孔令伟程玉郑纪宁赵淑敏
- 关键词：病理学课堂教学网络学习
- 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1和血脑屏障的影响被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和血脑屏障的影响.方法：90只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,NBP预处理低剂量组、中剂量组、高剂量组.采用线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2h再灌注24 h后以干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝（EB）评估血脑屏障的破坏程度,实时PCR检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达水平.结果：脑缺血再灌注后,脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9和TIMP-1表达均增强,与假手术组比较差异有统计学意义.丁苯酞预处理各组脑组织含水量及EB含量较模型组明显下降,MMP-9表达显著减少,TIMP-1表达明显增加,丁苯酞预处理中、高剂量组差异无统计学意义.结论：丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠可通过调节MMP-9/TIMP-1的表达,降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,发挥预防性保护作用.
- 纪海茹孔令伟孔维赵淑敏孔祥玉陈萌郑小影
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 葛根素对脑缺血再灌注大鼠神经功能与大脑皮质突触形态结构及参数的影响被引量：14
- 2018年
- 目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉IR模型,缺血2 h再灌注24 h后,Pue组和NIM组分别注射Pue 8 mg·kg^(-1)·d^(-1)和NIM 1 mg·kg^(-1)·d^(-1),sham组和IR组给予等体积生理盐水。于用药后3、7和14 d进行改良神经功能缺损评分,而后取缺血侧大脑皮质,电镜观察突触超微结构变化,测量分析突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度等参数。结果:与IR组相比,相应时点Pue组和NIM组神经功能缺损评分均降低(P<0.05),这2组的差异无统计学意义。电镜下观察IR组突触前后膜和突触间隙模糊,突触前成分内突触囊泡减少,突触后致密带密度降低;Pue组和NIM组较IR组突触密集,凹形突触增加,常见2个活性点,突触后致密物增厚,间隙清晰,患侧皮质半暗带突触界面曲率增加,突触后致密物增厚,突触间隙减小(P<0.05);7 d组和14 d组的突触各形态结构参数均优于3 d组(P<0.05),两者之间的差异无统计学显著性。结论:Pue有可能通过修复突触结构,促进脑IR大鼠神经功能恢复。
- 李晓伟王跃韩硕孙永奇李玲玲刘壮张晓晟刘月赵淑敏纪海茹
- 关键词：葛根素缺血再灌注损伤突触
- 丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。
- 纪海茹孔令伟孔维赵淑敏孔祥玉陈萌郑小影
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血脑屏障基质金属蛋白酶9信使细胞外基质
- 丁苯酞预处理对缺血再灌注大脑皮质神经元的保护作用及其机制
- 张晓璇邱海鹏纪海茹赵淑敏
- 该项目主要是研究丁苯酞预处理对缺血脑组织是否存在保护机制，通过电镜技术观察大脑皮质神经元超微结构及微血管构筑，用免疫组化法学检测皮质神经元IL-1β表达及凋亡相关基因的变化。目的是通过不同靶点研究丁苯酞对于预防缺血性脑血...
- 关键词：
- 关键词：丁苯酞缺血性脑血管病基因表达
- 脑缺血再灌注损伤后血脑屏障结构与功能的变化及丁苯酞预处理的干预作用被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠血脑屏障结构与功能的变化,以及丁苯酞(NBP)预处理对其的干预作用。方法:120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、NBP预处理组低剂量组(NBPⅠ组)、NBP预处理组中剂量组(NBPⅡ组)和NBP预处理组高剂量组(NBPⅢ组),每组24只。采用线栓法制作CIRI模型,缺血2 h再灌注24 h后测定脑含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,分别采用免疫组化法和real-time PCR法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白和mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注损伤后脑水肿加重,EB含量明显增加,血脑屏障损伤严重,MMP-9表达上调(均P<0.01);NBP预处理后能明显减轻脑水肿,减少EB含量,减轻血脑屏障损伤,降低MMP-9的表达(均P<0.01);NBPⅡ、Ⅲ组较NBPⅠ组改变更为明显(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞预处理脑缺血再灌注损伤大鼠后,可降低MMP-9的表达,减轻血脑屏障损伤程度,发挥预防性保护作用。
- 纪海茹孔维孔令伟赵淑敏孔祥玉王伟
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注损伤血脑屏障基质金属蛋白酶9
- 丁苯酞预处理对缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用
- 脑缺血再灌注损伤后,血脑屏障(BBB)通透性改变会导致血管源性脑水肿,观察CIRI后血脑屏障的形态和机能变化对评价药物疗效有重要意义。本实验应用丁苯酞预处理大鼠,探讨其对缺血再灌注损伤血脑屏障的预防保护作用及其机制。72...
- 孔维纪海茹赵淑敏
- 文献传递
- 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54只SD大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁(TA-Fe)媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度(MVD)和微血管面积密度(MVA);比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD活性升高、MDA含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD和MVA值明显升高(P<0.01)。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。
- 郑小影孔维赵淑敏纪海茹陈萌马卫军韩莉刘胜
- 关键词：再灌注损伤丙二醛丁苯酞微血管密度
