程骁
- 作品数：26 被引量：79H指数：4
- 供职机构：广东省中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
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- 臂丛根性撕脱伤激活脊髓表达磷酸化CaMKⅡ的时程及定位研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究大鼠臂丛根性撕脱伤后磷酸化CaMKⅡ的时间和空间定位。方法将SD大鼠(6～8周龄)在手术显微镜下做臂丛根性撕脱伤手术后,应用Western blot方法测定相应脊髓节段(C7、C8)磷酸化CaMKⅡ在1、2、3 d时间点及正常大鼠的表达水平。同时应用免疫荧光染色方法检测目标蛋白在1 d时间点大鼠脊髓节段的表达水平及空间定位。结果正常大鼠脊髓相应节段检测不到磷酸化CaMKⅡ,在臂丛根性撕脱伤后1～2 d对应脊髓节段的磷酸化CaMKⅡ表达明显升高,撕脱伤后3d明显下降并接近正常水平;免疫荧光结果显示:臂丛根性撕脱伤后1 d,损伤侧脊髓前角运动神经元和中间神经元明显表达磷酸化CaMKⅡ,对侧脊髓前角运动神经元和中间神经元也有表达,但强度较撕脱侧明显减弱。结论臂丛根性撕脱伤诱导磷酸化CaMKⅡ在损伤节段1 d时高表达,然而在3 d时逐步下降到正常水平。
- 宋法寰赵修春程骁付饶唐颖周丽华
- 关键词：臂丛根性撕脱伤运动神经元中间神经元
- 脑调控机制研究进展及临床实践与中医脏象理论创新被引量：4
- 2018年
- 中医脏象理论是中医基础理论的核心理论之一,主要是以阴阳五行学说为基础进行阐释的,而阴阳五行学说有其固有的局限性和不合理成分。发展中医脏象理论,要充分吸收现代科学技术发展成果,使中医脏象理论不断完善和提高。脑为元神之府,调控五脏六腑之功能,平衡阴阳,协调气血津液运行。虽然中医传统脏象理论认为,心为君主之官,对五脏六腑的生理功能起主宰作用。但在科学技术已经高度发展的今天,应该重新审视这一理论,梳理和发展中医脏象理论,使其更好地与当代科学发展成果相结合,更好地指导中医临床实践。
- 黄燕孙景波华荣程骁邓敏贞
- 关键词：脏象理论神经-内分泌-免疫网络脑髓动脉粥样硬化
- 基于“填精补髓、清脑通络法”探讨血管性认知障碍中医证治规律被引量：2
- 2023年
- 血管性认知障碍(VCI)是脑血管病变及其危险因素导致的血管性损伤,涉及至少1个认知域受损的临床综合征,涵盖从轻度认知障碍到痴呆、合并阿尔兹海默病等混合性病理所致的不同程度认知障碍。从中医“整体观念”出发,肝风内动是VCI的始动因素,肾虚髓减,痰瘀阻滞脑络是VCI的关键环节,根据“治病求本、杂合以治”的原则,治疗上应“间者并行,甚者独行”,须“标本兼顾,通补兼施”,临床运用填精补髓、清脑通络之法,以补肾填髓方药坚固脑之脉络,在痰瘀等病理产物尚未戕害清窍之时,阻断其阻滞脑脉或侵入脑内,基于以上理念探讨VCI中医证治规律,以飨同道。
- 孙海洋孙景波孙景波李岩
- 关键词：血管性认知障碍证治规律肾虚痰瘀
- 壮通饮通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调控铁死亡改善脑缺血再灌注损伤
- 2024年
- 【目的】探究壮通饮通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调控铁死亡对大脑中动脉栓塞模型小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、低剂量壮通饮组(ZTY-L+MCAO),高剂量壮通饮组(ZTY-H+MCAO),每组5只。其中MCAO组采用硅胶线栓法进行造模,小鼠大脑中动脉栓塞1h,拔出线栓再灌注72h后进行心脏灌注取脑,Sham组除了不插入线栓其余操作同MCAO组。采用Zea-Longa法对小鼠神经功能进行评分;采用TTC染色评估小鼠脑梗死体积;采用HE染色、尼氏染色评估脑损伤程度;采用普鲁士蓝染色评价三价铁离子蓄积水平;qPCR检测铁离子转运相关载体受体TfR1和DMT1、脂质过氧化相关基因ACSL4以及铁死亡标志物PTGS2 mRNA表达;ELISA试剂盒检测4-HNE的含量评估小鼠大脑脂质过氧化水平;Western-blot、免疫荧光检测小鼠脑组织中Nrf2、SCL7A11/xCT、Gpx4蛋白水平。【结果】①壮通饮改善了MCAO/R后小鼠神经功能(P<0.05)和大脑梗死体积(P<0.05)及缓解MCAO/R后大脑皮层细胞病理损伤。②壮通饮减弱了MCAO/R后小鼠大脑组织的三价铁离子蓄积状态;减少MCAO/R后小鼠大脑中与铁离子转运入细胞内相关载体TfR1和DMT1 mRNA的表达(P<0.001);下调MCAO/R后小鼠大脑脂质过氧化物4-HNE含量和组织脂质过氧化物酶ACSL4 mRNA表达(P<0.001);降低MCAO/R后小鼠大脑铁死亡标志物PTGS2 mRNA表达(P<0.001)。③壮通饮增加MCAO/R后Nrf2入核表达(P<0.001),以及增加xCT和Gpx4在神经元中的表达(P<0.001)。【结论】壮通饮能够改善MCAO/R小鼠神经功能和脑梗死体积,缓解大脑皮层细胞病理损伤,影响Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路关键信号分子表达,所以壮通饮改善小鼠MCAO/R损伤的作用机制可能是通过Nrf2-SCL7A11/xCT-Gpx4通路调节铁死亡水平达到的。
- 王成毅蔡粤芳宁振求邓敏贞孙景波Sookja Kim CHUNG李岩程骁
- 神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS基因调控作用的研究
- 目的：在中枢神经系统,损伤神经元内通常出现c-jun和nNOS基因的高表达,然而两者之间的关系还不清楚.本实验探讨PC12细胞JNK/c-jun信号通路对nNOS基因调控作用.方法：体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检...
- 程骁蔡业峰黄燕罗浩轩唐颖孙景波周丽华
- 关键词：JNKC-JUN神经元型一氧化氮合酶PC12细胞
- 丹参酮ⅡA促进氧糖剥夺再灌注神经干细胞的增殖作用被引量：2
- 2022年
- 目的观察丹参酮ⅡA对原代培养的小鼠神经干细胞(NSCs)在氧糖剥夺再灌注(OGD/R)损伤条件下增殖作用的影响。方法对原代小鼠NSCs进行培养、鉴定;采用CCK-8法测定细胞活力;通过检测神经球细胞直径来观察NSCs的增殖情况;对OGD/R损伤条件进行筛选,建立OGD/R NSCs模型。结果与溶剂对照组相比,0.03、0.1、0.3、1、3、10、30μmol·L^(-1)丹参酮ⅡA干预48 h后,NSCs的细胞活力显著提高(P<0.01);0.3、1、3μmol·L^(-1)丹参酮ⅡA干预48 h后,NSCs神经球细胞透光性良好,神经球细胞直径明显增大(P<0.05,P<0.01)。NSCs糖氧剥夺4 h再灌注后的细胞活力介于40%~60%之间,故选择OGD/R(4 h/20 h)作为NSCs的OGD/R损伤条件。与溶剂对照组比较,模型组NSCs神经球细胞直径明显缩小、细胞活力明显下降(P<0.01);与模型组比较,3μmol·L^(-1)丹参酮ⅡA干预48 h后,NSCs神经球细胞直径明显增大、细胞活力明显升高(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可促进正常条件及OGD/R损伤条件下NSCs的增殖及其细胞活力,丹参酮ⅡA对脑缺血损伤的保护作用机制值得进一步探讨。
- 武爽吴晓丽曹玉成孙景波黄燕黄燕程骁
- 关键词：细胞活力增殖
- 急性缺血性中风阴阳类证的血清转录组学特征分析被引量：11
- 2019年
- 目的:筛选急性缺血性中风阴类证、阳类证患者血清的差异表达长链非编码核糖核酸(lncRNA),微小RNA(miRNA),信使RNA(mRNA),获取基因间调控关系,从转录组学层面探讨急性缺血性中风阴类证、阳类证形成的物质基础与生物学机制。方法:使用lncRNA,mRNA及miRNA芯片微阵列,分别检测急性缺血性中风阴类证、阳类证与非中风受试者(各10例)血清中lncRNA,miRNA与mRNA的表达情况,通过联合分析,筛选出阴类证、阳类证相关的差异表达谱。对获得的差异基因进行反义lncRNA与mRNA共表达分析、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能通路分析,获取基因间调控关系,预测lncRNA的靶基因。对40例(阳类证10例,阴类证30例)样本中部分差异基因进行实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)验证。结果:227个lncRNA,54个mRNA,4个miRNA的表达与阳类证密切相关,394个lncRNA,206个mRNA的表达和阴类证密切相关。阳类证组中反义lncRNA RP11-647P12. 1和RP11-677M14. 2可能通过上调表达水平,分别调控神经元衍生神经营养因子(NDNF)和神经颗粒素(NRGN)的基因表达。通路富集显示,阴类证、阳类证之间转录组表达谱差异主要与血压调节、神经递质受体活性调节、内分泌激素调节、炎症反应、肾素-血管紧张素系统等通路相关。结论:急性缺血性中风阴类证、阳类证的lncRNA,miRNA,mRNA表达谱存在差异,阴、阳类证的表型差异可能由血压调节、肾上腺素能受体调节、肾素-血管紧张素系统以及γ-氨基丁酸(GABA)等多个通路的共同参与。转录组学特征为研究急性缺血性中风阴类证、阳类证的生物学基础提供了一定的科学依据。
- 刘文琛李国铭何春华乔利军申昕程骁蔡业峰黄燕
- 关键词：急性缺血性中风阴类证阳类证微小RNA信使RNA转录组学
- 氧糖剥夺-再灌注星型胶质细胞内皮素-1过表达对神经干/祖细胞增殖的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨氧糖剥夺-再灌注(OGD-R)星型胶质细胞内皮素(ET)-1过表达对神经干/祖细胞(NSPCs)增殖的影响。方法构建阴性对照星型胶质细胞(C6-Mock)和ET-1过表达的星形胶质细胞(C6-ET-1)OGD-R模型,并构建星型胶质细胞与NSPCs Transwell共培养体系。对星型胶质细胞及原代NSPCs进行形态观察及鉴定;将细胞分为以下4组进行共培养:C6-Mock+NSPCs组,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组,C6-ET-1+NSPCs组,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组,共培养0、24、48、72 h,分析各组NSPCs神经球直径。结果 C6-Mock及C6-ET-1均呈现Ⅰ型星型胶质细胞的纤维状形态,神经胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达于这两种细胞的胞质中。原代NSPCs的巢蛋白(nestin)染色阳性。共培养后的48 h及72 h,OGD-R+C6-Mock+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-Mock+NSPCs组的直径,OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于C6-ET-1+NSPCs组的直径,同时OGD-R+C6-ET-1+NSPCs组神经球的直径明显大于OGD-R+C6-Mock+NSPCs组的直径,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 OGD-R星型胶质细胞促进NSPCs的增殖,且ET-1过表达进一步促进了NSPCs的增殖。
- 程骁杨家杰钟金淑子
- 关键词：星型胶质细胞增殖
- 星形细胞内皮素-1过表达通过JAK2/STAT3通路促进中风后神经干细胞增殖并分化成星形胶质细胞
- 目的 中风后患者脑脊液、血清及星型胶质细胞内的内皮素-1(ET-1)表达增高，星型胶质细胞ET-1过表达(GET-1)的转基因小鼠，短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)后，小鼠表现出更严重的神经缺陷和更大的梗死面积。本研究...
- 程骁Patrick KK YeungSookja K Chung
- 关键词：星形胶质细胞内皮素-1神经干细胞JAK2/STAT3
- 灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠神经保护机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对其神经保护作用的机制。方法采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样小鼠模型,分别给予不同浓度的DZSM灌胃治疗,ELISA测定血清可溶性P-选择素、TXB2、NO、ET、VEGF含量。结果灯盏生脉胶囊可明显降低模型组小鼠血清P选择素水平和血清TXB2含量;降低模型小鼠的血清ET含量,升高NO;抑制VEGF的过度表达。结论灯盏生脉胶囊通过减轻过氧化物和缺氧造成的血小板激活和释放,抑制局部微血栓形成,改善内皮细胞功能,在促进新生血管形成的同时防止毛细血管通透性的过度增高,发挥对TIA的神经保护作用。
- 程骁周丽华孙景波黄燕罗恩丽
- 关键词：灯盏生脉胶囊短暂性脑缺血发作P-选择素内皮素
