田海红
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金郴州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦对两肾一夹高血压大鼠肾脏的保护作用及PRCP-激肽释放酶调节轴的影响被引量：4
- 2013年
- 本研究观察氯沙坦对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠体内脯氨酰羧基肽酶(PRCP)-激肽释放酶调节轴的影响,揭示氯沙坦保护肾脏作用的新机制。采用SD大鼠,建立2K1C高血压大鼠模型,分别给予哌唑嗪(5 mg.kg 1.d 1)或氯沙坦(5、15及45 mg.kg 1.d 1)连续干预4周,观察血压变化。实验结束后,通过计算大鼠右侧肾脏体重比,石蜡切片HE染色观察肾小球纤维化的程度以及自动生化分析仪检测血清中Na+、K+、肌酐以及尿素氮的含量来评估大鼠肾脏功能;RT-PCR分析右侧肾脏中PRCP mRNA的表达;Western blotting分析肾脏中PRCP、组织激肽释放酶、血浆激肽释放酶和TGF-β1以及血浆中血浆激肽释放酶蛋白的表达水平。结果显示,氯沙坦能显著减轻由高血压大鼠肾脏体重比、肾小球的融合及纤维化和血清生化指标的改变;并能同时升高其同侧肾脏组织中PRCP、血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶的蛋白表达,降低TGF-β1蛋白的表达。氯沙坦对2K1C高血压大鼠肾脏功能的保护作用可能与其增强大鼠体内PRCP-血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶调节轴功能、降低TGF-β1蛋白的表达有关。
- 秦又发田海红孙飞秦旭平
- 关键词：氯沙坦组织激肽释放酶
- 氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦对肾性高血压大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组(n=12)、高血压组(n=12)、高血压+氯沙坦(10mg/kg)组(n=12)、高血压+氯沙坦(20mg/kg)组(n=12)、高血压+氯沙坦(30mg/kg)组(n=12)。采用SD大鼠建立两肾一夹高血压大鼠模型,在手术后10周,给予氯沙坦治疗。给药4周后,心肌组织石蜡切片HE染色观察心肌形态学变化,Westernblot分析ACE及ACE2蛋白表达。结果3个剂量的氯沙坦明显降低高血压大鼠收缩压;高血压大鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,氯沙坦治疗后心肌细胞肥大、排列紊乱程度降低。高血压大鼠心肌ACE2表达较假手术组降低[(0.49±0.01)比(0.88±0.03),P<0.01],ACE表达较假手术组大鼠升高[(1.21±0.07)比(0.61±0.02),P<0.01];氯沙坦剂量依赖性地增加大鼠ACE2表达,降低ACE表达,这种作用在20与30mg/kg两组与高血压组比较有显著差异(P<0.01)。心脏重构指数与ACE和ACE2比值存在显著相关(P<0.01)。结论氯沙坦能增加心肌组织ACE2表达,降低ACE表达可能是其降低血压和保护心脏的重要机制之一。
- 肖云彬田海红陈碧李仕周秦旭平
- 关键词：血管紧张素转换酶心脏重构氯沙坦肾性高血压大鼠
- 氯沙坦对高血压大鼠心肌重构及ACE和ACE2表达的影响
- 田海红
- 文献传递
- 氯沙坦对肾性高血压大鼠血管中ACE2 m RNA和蛋白质表达水平的影响
- 目的：观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。
方法：建立高血压大鼠模型，设立假手术组和哌唑嗪干预组两种对照组...
- 林杰田海红秦旭平郑兴陈临溪
- 关键词：氯沙坦血管重构血管紧张素转换酶2肾性高血压蛋白质表达
- 文献传递
- Caveolae/caveolin-1/ERK_(1/2)信号通路在降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用(英文)被引量：9
- 2013年
- 业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导.我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK1/2活性和上调caveolin-1表达有关.本文研究Caveolae及caveolin-1在CGRP抑制VSMC增殖中的作用,进一步研究caveolin-1表达增加是否有直接抑制ERK1/2信号激酶活性的作用.采用大鼠主动脉贴块法培养VSMC,取3～10代VSMC用于实验,10%小牛血清(FBS)用于刺激VSMC增殖,用β-环糊精(cyclodextrin)或菲律宾菌素(filipin)剥夺胆固醇破坏Caveolae结构;MTT法和流式细胞仪用于检测细胞增殖;蛋白质印迹和免疫共沉淀法分别用于检测目的蛋白的表达或蛋白质间相互作用.结果显示,CGRP呈时间和浓度依赖性显著抑制10%FBS诱导的VSMC增殖.细胞Caveolae结构的破坏能降低CGRP抑制VSMC增殖作用,同时也增加了ERK1/2的磷酸化;β-环糊精孵育细胞能降低caveolin-1的表达.免疫共沉淀发现10%FBS和/或CGRP共同孵育细胞对非磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合无差别,但10%FBS能降低磷酸化ERK1/2与caveolin-1的结合,CGRP预孵育细胞能增加这两者的相互作用.结果揭示,Caveolae及caveolin-1可以正调控CGRP抑制VSMC增殖作用,其机制可能与CGRP增加caveolin-1与p-ERK1/2在Caveolae的结合,并抑制p-ERK1/2核转位作用有关.
- 谌赟戴忠刘彦梅田海红邓水秀陈临溪Wang H Donna秦旭平
- 关键词：CAVEOLAECAVEOLIN-1降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞增殖
- 血管紧张素(1～7)在心血管中的作用被引量：1
- 2009年
- 血管紧张素（1～7）的G蛋白耦联受体Mas的发现对其有了更进一步的认识。心血管系统是血管紧张素（1～7）生成和作用的重要部位。血管紧张素（1～7）具有扩张血管、降压、抑制细胞增殖和抗凝血等效应，能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素（1—7）。在此，就血管紧张素（1～7）的形成及在心血管中的作用予以综述。
- 田海红秦旭平
- 关键词：肾素血管紧张素系统
