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急性白血病P^(170)表达和米托蒽醌治疗被引量：1: 2000年; 张继团刘心习杰英王梦昌; 关键词：急性白血病药物疗法米托蒽醌

雄黄对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞基因表达谱的作用被引量：6: 2006年; 目的:应用cDNA芯片研究雄黄作用多发性骨髓瘤细胞株RPM I 8226细胞后对其基因表达的影响。方法:应用包含4 096条人类基因的cDNA表达谱芯片,检测雄黄作用于RPM I 8226细胞前及48 h后基因的表达。结果:在mRNA水平上,164条基因显著改变,53条基因上调,111条基因下调。结论:雄黄作用RPM I 8226细胞株后可引起一系列基因改变,许多基因涉及了多发性骨髓瘤的发病机制,其中BTG1,TXNIP及ALK1基因可能与RP-M I 8226细胞的分化和凋亡有密切关系。; 王梦昌刘陕西刘蓬勃; 关键词：雄黄基因芯片多发性骨髓瘤 RPMI8226细胞

IE方案治疗难治性和复发性白血病20例疗效观察: 2001年; 王梦昌张继团李满祥; 关键词：白血病去甲氧柔红霉素依托泊苷 AL

非血缘异基因造血干细胞移植治疗白血病21例临床观察: 目的：观察非血缘异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效及并发症.方法：回顾性分析21例非血缘异基因造血干细胞移植的恶性血液病患者临床资料,其中19例为外周血造血干细胞移植,1例为骨髓移植,1例为脐血移植；HLA全相合8...; 王晓宁刘华胜王怀宇刘海波郭彩利孙春红张梅贺鹏程刘心陈丽梅王梦昌习杰英李静张海涛; 关键词：造血重建移植物抗宿主病出血性膀胱炎

维甲酸联合硫化砷双诱导分化疗法治疗急性早幼粒细胞白血病近期疗效评价: 目的:进一步探索急性早幼粒细胞白血病(APL)更安全、有效的初始治疗方法,评价维甲酸联合硫化砷(白血康)在初发的急性早幼粒细胞白血病(APL)诱导缓解治疗中的效果和毒副作用。方法:18例初发APL患者,男性8例,女10例...; 张梅宋梅贺鹏程张群岭吴秀梅王梦昌李静邵文斌; 文献传递

五例白血病全外显子测序结果分析被引量：3: 2020年; 目的探讨二代测序技术用于白血病骨髓标本全外显子基因测序检测发现基因突变的价值。方法获取5例初发白血病骨髓标本,采用二代测序技术行全外显子测序检测并确定致病易感突变位点,所获得的致病易感突变采用Sanger测序法测序确认,骨髓和口咽拭子测序比较明确变异类型。结果 5例标本中4例检测到致病突变;二代测序检测结果经Sanger测序法验证,证实致病突变确实存在,且与Sanger测序结果一致;骨髓和口咽拭子测序比较变异类型为体细胞突变。均检测出化疗药物相关位点突变和血液肿瘤遗传易感位点。结论基于二代测序技术的全外显子测序可用于检测白血病致病突变。; 康娅王梦昌; 关键词：外显子

雄黄治疗维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病-M_3及诱导凋亡的作用被引量：7: 2002年; 目的　研究雄黄体外诱导人急性早幼粒细胞白血病 M3细胞凋亡的作用 ,并观察其对维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3的治疗效果。方法　用雄黄处理在体外培养耐维甲酸的人白血病细胞 ,电子显微镜观测白血病细胞凋亡过程 ,并前后对照观察应用雄黄治疗维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3的疗效。结果　在 1 .0～ 2 .0 μmol·L- 1 的浓度下 ,雄黄作用于白血病细胞 2 4h后 ,可见到较为典型的细胞凋亡形态学变化 :细胞核固缩 ,染色体凝集 ,呈新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂 ,染色质片断化 ,凋亡小体形成等。用雄黄治疗的 2 0例患者 ,完全缓解(CR) 1 7例 ,部分缓解 (PR) 1例 ,总有效率 (CR +PR) 90 %。结论　雄黄能够诱导耐维甲酸的白血病细胞凋亡 ,可用于维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病 M3治疗 ,且缓解率及长期生存率高。; 王梦昌李信民刘陕西尚菊战; 关键词：雄黄维甲酸诱导凋亡

树突状细胞介导的独特型瘤苗抗骨髓瘤作用的实验研究: 目的:研究树突状细胞(DCs)介导的独特型瘤苗诱导骨髓瘤特异性CTL的抗肿瘤免疫反应。方法:从多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中分离获取DC前体细胞,使用GM-CSF、IL-4、TNF-α和加与不加KRN7000(DC活化...; 张梅尹晓然骆云雅林秀王梦昌贺鹏程李静蔡瑞波; 文献传递

WT1基因在白血病与非白血病中的表达差异及其临床意义被引量：14: 2014年; 本研究旨在探讨WT1基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达与临床意义。应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)方法,分析228例西安交通大学医学院第一附属医院血液内科收治的血液肿瘤患者骨髓细胞WT1基因及内参基因(ABL)拷贝数,以NQ比值(WT1基因拷贝数/内参基因拷贝数的公式)计算基因表达水平。结果表明:1男性与女性患者WT1基因表达水平无显著差异(P>0.05);2将患者分为19岁以下患者组、19-50岁患者组和50岁以上患者组,三组间WT1基因表达水平无显著差异(P>0.05);将以上患者重新分类为45岁以上组和45岁以下组,检测结果也无显著差异(P>0.05);3血液肿瘤初诊组与治疗组WT1基因表达水平差异非常显著(P<0.01),但治疗后3年内各阶段WT1基因表达水平无统计学差异(P>0.05),其中白血病初诊组与白血病治疗组之间差异非常显著(P<0.01),非白血病初诊组与治疗组之间无显著差异(P>0.05);4白血病组WT1基因的表达与非白血病组WT1基因表达之间的差异显著(P<0.01),白血病初诊组与非白血病初诊组之间差异非常显著(P<0.01),白血病治疗组与非白血病治疗组之间差异不显著(P>0.05)。结论:WT1基因是白血病患者初诊时预后评估、治疗中微小残留效果检测的可靠指标,尚未发现WT1基因表达水平在非白血病的血液肿瘤如多发性骨髓瘤和淋巴瘤治疗前后存在差异,需进一步观察研究。; 刘华胜朱明山张海玲魏双羽王晓宁席晓平余方方习杰英王梦昌张梅; 关键词：WT1基因白血病多发性骨髓瘤淋巴瘤

雄黄诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究及临床应用被引量：19: 2002年; 目的 :研究雄黄体外诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用 ,并观察其治疗多发性骨髓瘤的临床效果及毒副作用。方法 :用雄黄处理在体外培养的骨髓瘤细胞 ,以电子显微镜观测多发性骨髓瘤细胞凋亡 ,并应用雄黄治疗多发性骨髓瘤患者 8例。结果 :在 1 .0μmol/L浓度下 ,雄黄作用于体外培养的多发性骨髓瘤细胞 2 4h后 ,其凋亡率在 1 4.1 %～ 1 7.3 %之间 ,主要以早、中期表现为主 ,在 2 .0 μmol/ L浓度下 ,作用 2 4h后 ,凋亡率在 2 5.3～ 3 1 .7%之间 ,以晚期表现为主。用雄黄治疗的 8例患者完全缓解 ( CR) 5例 ,未缓解 ( NR) 3例 ,经 3～3 0 ( x=9)个月随访 ,5例缓解者无 1例复发。结论 :雄黄可作为细胞凋亡诱导剂用于治疗多发性骨髓瘤 ,且缓解率及长期生存率高 ,无明显毒副作用。; 王梦昌杨丽红刘陕西李信民; 关键词：多发性骨髓瘤细胞凋亡雄黄

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