王晓晶
- 作品数：21 被引量：90H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中IL-17A表达的实验研究
- 2012年
- 目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A的表达及其意义。方法利用MHV-3病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A的表达;采用逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRNA水平。结果肝炎模型小鼠肾脏组织中表达IL-17A,随着MHV-3感染时间的延长,肾脏组织中IL-17A mRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织中高表达的IL-17A可能参与MHV-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型中MHV-3感染引起的肾脏损伤的病理过程。
- 陆玉蕾林有智朱琳王晓晶严伟明宁琴
- 关键词：MHV-3病毒性肝炎
- CD4^+CD25^+调节性T细胞在不同类型肝炎小鼠模型中的作用探讨被引量：1
- 2009年
- 目的:观察CD4+CD25+Treg细胞(CD4+CD25+调节性T细胞)在不同类型肝炎小鼠模型中的比例变化,探讨CD4+CD25+Treg细胞在不同类型肝炎小鼠模型中的作用。方法:通过腹腔注射3型鼠肝炎病毒(MHV-3),在Balb/cJ和A/J两种小鼠上分别建立暴发型肝炎和无症状携带者两类小鼠病毒性肝炎模型,观察病毒感染后两种小鼠肝脏病理变化,检测其血清中的AST、ALT和TBil水平,比较感染后不同时间点脾脏和外周血CD4+CD25+Treg细胞的比例。结果:Balb/cJ小鼠在3~7天内死亡,其肝脏出现大面积坏死,血清AST、ALT和TBil水平急剧上升,CD4+CD25+Treg细胞比例没有发生变化;A/J小鼠长期存活并且肝脏无病理改变,CD4+CD25+Treg细胞比例明显增加。结论:CD4+CD25+Treg细胞可降低MHV-3病毒感染导致的免疫反应强度,减少肝脏的免疫病理损伤,促进了MHV-3病毒性肝炎的慢性化。
- 王洪武吴迪邹勇朱传龙严伟明王晓晶宁琴
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞免疫调节
- TCRγδ^+CD^(3+)CD^(4-)CD^(8-)双阴性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的本研究拟探讨在MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中比例变化以及其主要表面分子标记的变化。方法取60只C3H/Hej小鼠,腹腔注射10pfu MHV-3;应用流式细胞仪三色或四色荧光分析法分别检测小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中的比例及其CD25、CD28、CD30和CD44表达的变化。结果 MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎小鼠各时间点外周血和脾脏TCRγδ+DNT在T淋巴细胞中的比例较对照组显著升高(P<0.05);在感染后10天达到最高峰:外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞占T淋巴细胞的比例分别为4.8±1.5%和4.5±1.3%;模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞的表型均为TCRγδ+CD3+CD4-CD8-CD25-CD28-CD30-CD44+。结论感染MHV-3后C3H/Hej小鼠体内TCRγδ+DNT细胞的数量增加,提示TCRγδ+DNT细胞参与了MHV-3诱导的小鼠慢性病毒性肝炎的发生和发展过程。
- 陆玉蕾王晓晶严伟明王洪武宁琴
- 关键词：病毒性肝炎小鼠
- 乙型肝炎重症化的研究现状和展望被引量：9
- 2012年
- 重型乙型肝炎是由HBV感染后导致的重型肝炎,是一种因肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的临床综合征,其发病凶险,进展迅速,预后不良。我国每年约有20～30万的乙型肝炎患者因重型肝炎等终末期肝病死亡[1]。目前,重症乙型肝炎的发病机制尚不甚明了,临床上仍缺乏敏感、特异和切实可行的综合评估体系,以及特异、有效的治疗靶点和干预手段。近年来,针对乙型肝炎重症化的发病机制、早期临床监测以及防治方法均有不少新的研究成果。
- 王晓晶宁琴
- 关键词：T淋巴细胞
- 乙型和丙型肝炎病毒感染的免疫学研究进展被引量：1
- 2007年
- 世界范围内持续感染乙型肝炎病者（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）的患者已超过5亿。这两种病毒在病原学上有许多共同特点，但在病毒学特点上以及在慢性肝炎的免疫逃逸机制上均有着显著的差别。在早期天然免疫应答方面，HBV感染最初几周并不引起肝脏基因表达的改变，而HCV则会引起许多肝内基因表达改变。在特异性免疫应答方面，HBV和HCV感染后机体清除病毒的途径主要有特异性CTL细胞的杀伤作用、CD4^＋细胞的辅助作用、抗体的中和作用或杀伤作用。相对于HBV来说，HCV在成人更多引起慢性肝炎。
- 王晓晶韩梅芳宁琴
- 关键词：肝炎病毒乙型肝炎病毒丙型免疫学
- CD4-CD8-双阴性T细胞在MHV-3诱导的鼠慢性病毒性肝炎中的作用
- 王晓晶
- 关键词：鼠巨细胞病毒双阴性T细胞磁珠分选
- 替比夫定在病毒性肝炎模型中促进Th1细胞因子产生,并下调PD-L1的表达
- 左旋核苷类似物替比夫定有特异抗乙肝病毒的活性,多中心临床试验结果提示:慢性乙肝患者在替比夫定治疗期间有较高的血清学转换率,提示其潜在的免疫调节作用。本研究旨在探讨鼠3型肝炎病毒(MHV-3)所诱导的慢性感染模型中,替比夫...
- 武泽光严伟明郭威陈韬邹勇王洪武王晓晶杨潇瑾陆玉蕾宁琴
- 关键词：免疫调节作用PD-L1TH1细胞因子
- 文献传递
- 环氧二十碳三烯酸在非酒精性脂肪性肝炎中的作用及其相关机制研究
- 研究背景及目的: 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的肝脏疾病，尤其在发达国家具有较高的患病率。其定义为无过量饮酒史(或酒精摄入量<20g/d)，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性和脂质蓄积为特征的临床病理综合征。该...
- 王晓晶
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎环氧二十碳三烯酸干预机制
- 病毒性肝炎时肝B1-a细胞对肝脏保护作用的实验研究
- 2012年
- 目的:检测小鼠感染鼠肝炎病毒3型(MHV-3)后肝脏B-1a淋巴细胞亚群变化,探讨B-1a细胞在病毒性肝炎中的作用。方法:通过流式细胞术检测MHV-3诱导的耐受型小鼠及引起暴发性肝炎敏感小鼠肝脏中B细胞、B-1a细胞的基础水平,以及在感染后不同时间点的比例变化。磁珠分选出未感染敏感小鼠肝脏B-1a细胞并过继给敏感小鼠,观察感染MHV-3病毒72h后小鼠肝脏的病理组织学特征。结果:未感染时MHV-3耐受型小鼠肝脏中B细胞明显高于敏感型小鼠(43.6%±2.1%vs15.6%±3.3%,P<0.01),B-1a细胞在耐受型小鼠略高于敏感型小鼠(6.38%±2.13%vs5.84%±1.32%,P>0.05);感染后耐受型小鼠B-1a明显升高至(10.80%±2.82%,P<0.05),而敏感型小鼠呈现下降趋势。过继B-1a细胞的敏感小鼠肝脏坏死程度明显低于其它细胞组及PBS对照组。结论:肝脏固有B-1a细胞对MHV-3引起的病毒性肝炎具有保护性作用。
- 徐莉陆玉蕾孙颖王晓晶李维娜宁琴
- 环氧二十碳三烯酸在非酒精性脂肪性肝炎中的作用及机制研究
- 王晓晶李兰王洪武Jianing Luo肖芳Todd HarrisKin Sing Stephen LeeBruce Hammock罗小平宁琴
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎NASH环氧二十碳三烯酸EETSNF-ΚB
