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尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨被引量：2: 2009年; 目的研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制。方法雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度。结果尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P<0.05)。尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P<0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P<0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启。结论循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制。; 王新兴刘晓华孔瑞瑞王亮钱令嘉; 关键词：失重模拟尾吊心肌损伤

力学拉伸应变对成骨细胞的影响及其作用机制的研究: 研究背景和目的: 骨是由细胞、细胞外基质和无机物组成的特殊结缔组织,是人体承担力学载荷的主要器官,并通过骨组织细胞进行骨塑建和重建。骨重建不仅受到遗传、激素、新陈代谢、年龄等生物学因素的影响,而且还依赖于其所处的力学环境...; 王亮; 关键词：成骨细胞; 文献传递

蛋白质组学及其在神经科学中的应用被引量：1: 2008年; 蛋白质组学这一概念从提出到现在已应用到生命科学许多领域。在中枢神经系统中,全脑以及许多脑区的蛋白质组数据库逐步建立,并且已经鉴定出了许多在神经系统疾病过程中起重要作用的蛋白。虽然神经系统蛋白质组学的研究尚处于起步阶段,但在阐明某些疾病的发病机制方面已取得长足发展。本文对蛋白质组学及其在神经科学中的研究进展作一综述。; 王亮杨志华; 关键词：蛋白质组学 2-DE 质谱神经科学海马

Dynamin1在应激致海马损伤中作用的初步探讨被引量：1: 2009年; Dynamin1是Dynamin家族中的一员,它在突触囊泡的内吞和循环过程中起着重要作用,但Dynamin1在应激致海马损伤过程中是否发挥作用还未见报道。为了初步探讨Dynamin1在应激致海马损伤中的作用,分别建立了海马应激损伤的动物模型和细胞模型来进行研究,研究结果表明,随着应激强度的增大,大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应逐渐减弱,同时通过细胞模型FM1-43荧光染色检测到海马神经元的内吞作用也逐渐减弱,而这两个模型中Dynamin1的表达也分别相应地下降。这些结果提示:应激过程导致了Dynamin1表达水平的下降,进而造成突触囊泡的内吞过程受阻,致使海马LTP效应减弱,并最终导致海马学习记忆功能衰退。; 王亮杨志华弓景波赵晓玲钱令嘉; 关键词：应激海马长时程增强效应

应用核糖体展示技术筛选制备抗TNF-α人源抗体的研究被引量：8: 2009年; 目的:构建人源核糖体展示抗体库,筛选制备抗TNF-α的特异性、高亲和力三结构域抗体(VH/K)。方法:应用核糖体抗体库技术,从类风湿关节炎患者的外周血淋巴细胞中分离、构建核糖体展示VH/K基因库;体外转录翻译后,以TNF-α重组蛋白作纯化抗原,采用亲和富集法淘选TNF-α特异性抗体基因;将筛选获得的VH/K基因克隆并在原核系统pET22b(+)/BL21(DE3)中实现可溶性表达;表达产物经进行ELISA鉴定,并对阳性克隆的生物学特性进行初步研究。结果:成功构建了库容量约为6.7×1012核糖体展示VH/K抗体基因库,在180个筛选克隆中,其中两株抗体TRB21、TRB409显示出极高的ELISA值,序列分析表明两株克隆具有全新的人源抗以TNF-α抗体基因,他们不仅可以特异识别TNF-α而且可以抑制以TNF-α对L929细胞的细胞毒性。结论:人源抗TNF-α特异性抗体的获得,为进一步研制抗TNF-α的特异性、高亲和力基因工程抗体奠定了基础。核糖体展示技术为体外筛选制备全人源抗体提供了一种简便、有效的技术平台。; 赵小玲陈伟强李静梅张素娟田露芳王亮弓景波杨志华; 关键词：核糖体展示人源抗体 TNF-Α 类风湿性关节炎

应激海马损伤相关蛋白质的比较蛋白质组学研究: 目的:观察慢性应激后大鼠海马蛋白质表达情况,探索应激致海马损伤的相关蛋白质。方法:将成年雄性Wistar大鼠束缚3周建立慢性应激动物模型,提取海马组织蛋白质。将对照组和应激组海马总蛋白进行双向凝胶电泳分离,通过比较对照组...; 王亮; 关键词：应激海马蛋白质组; 文献传递

力学拉伸应变对成骨细胞的影响及其作用机制的研究: 研究背景和目的：　　骨是由细胞、细胞外基质和无机物组成的特殊结缔组织，是人体承担力学载荷的主要器官，并通过骨组织细胞进行骨塑建和重建。骨重建不仅受到遗传、激素、新陈代谢、年龄等生物学因素的影响，而且还依赖于其所处的力...; 王亮; 关键词：成骨细胞信号通路基因表达

慢性应激大鼠海马的比较蛋白质组学研究被引量：3: 2008年; 慢性应激可造成海马神经细胞丢失、树突萎缩等损伤,但有关其损伤机制仍有很多问题不甚明了.为了寻找应激致海马损伤相关的重要蛋白质、从蛋白质水平揭示应激致海马损伤的分子机制,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离对照组和束缚应激组大鼠海马组织总蛋白质,图像分析检测差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和数据库检索对差异表达的蛋白质点进行鉴定,并采用半定量的RT-PCR在mRNA水平验证2-DE结果.得到了分辨率较高、重复性较好的对照和束缚应激大鼠海马2-DE图谱,质谱分析和数据库检索鉴定了14个差异表达蛋白质点中的11个蛋白质,大多数差异蛋白的功能涉及能量代谢、信号传递等过程.研究结果为揭示应激致海马损伤的机制、提高机体的应激适应能力提供了理论依据.; 王亮杨志华弓景波赵晓玲钱令嘉; 关键词：应激海马蛋白质组 RT-PCR

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王亮