汪茗
- 作品数：25 被引量：91H指数：4
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- 碘化砷-硫脲对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。
- 汪茗谢向荣戚之琳毕富勇
- 关键词：砷剂SURVIVINHL-60细胞白血病
- 项目教学法在医学院校生物化学实验教学中的应用被引量：2
- 2014年
- 生物化学是一门实践性很强的学科,实验课教学是生物化学教学的重要组成部分。为提高医学院校生物化学实验课教学质量,改革当前传统的实验课教学模式,尝试将项目教学法应用于生物化学实验课教学。通过问卷调查和学生实验考核,项目教学法能显著提高学生实验成绩,取得了良好的教学效果。同时,项目教学法能提高学生学习的积极性、主动性,显著提高实验课的教学效果和学生的实践能力。
- 孙玲玲凌烈锋陈祥攀汪茗吕俊
- 关键词：项目教学法生物化学
- 医学院校生物化学课采用案例教学法存在的问题及对策被引量：13
- 2015年
- 生物化学是医学院校非常重要的一门基础课,传统的教学模式无法适应当前高等医学教育飞速发展的需要。案例教学作为一种先进的教学方法,应用于医学院校生物化学教学具有一定的必要性和可行性,但其实施过程中存在很多困难和问题。通过采用相应对策进行优化后,可明显改善教学效果。
- 汪茗凌烈锋谢向荣孙玲玲戚之琳王李卓孟宇章尧
- 关键词：医学院校生物化学案例教学
- Survivin联用bcl-2反义寡核苷酸对白血病细胞凋亡的诱导作用
- 2007年
- 目的:探讨survivin、bcl-2反义寡核苷酸(ASODN)联用对白血病细胞凋亡的诱导作用。方法:设计并合成靶向survivin ASODN和bcl-2的ASODN,应用脂质体Lipofectamine TM2000作为载体,转染寡核苷酸入白血病K562细胞。实验分为空白对照组、脂质体空转染组、无关序列寡核苷酸组、survivin ASODN组、bcl-2ASODN组和survivin、bcl-2ASODN半量联用组。转染48h后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR半定量检测K562细胞survivin mRNA表达。结果:survivin ASODN和bcl-2ASODN对K562细胞均有一定的增殖抑制作用,抑制率分别为48.78%、40.24%。而survivin、bcl-2ASODN半量联用组的细胞增殖抑制率为60.98%,明显高于单用组(P<0.01)。与非ASODN组相比,survivin ASODN和bcl-2ASODN均可诱导K562细胞凋亡,凋亡率分别为(13.36±4.03)%、(10.40±1.71)%,两者联用凋亡率提高到(26.14±4.39)%(P<0.01)。Survivin、bcl-2ASODN半量联用组survivin mRNA水平明显低于survivin ASODN组和bcl-2ASODN组。结论:survivin、bcl-2ASODN联用可协同抑制K562细胞的增殖,增强凋亡诱导作用,可为白血病基因治疗提供一项新策略。
- 汪茗戚之琳谢向荣江秀玲毕富勇
- 关键词：白血病寡核苷酸类反义SURVIVINBCL-2细胞凋亡
- 足叶乙甙诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达
- 2007年
- 目的:观察足叶乙甙(VP16)诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达水平。方法:取对数生长期的HL-60细胞,调整细胞浓度为1.8×105/mL,接种于灭菌24孔培养板,每孔1.8mL,加入不同浓度的VP16200μL,使其终浓度分别为1、5、10、20μg/mL,同时设置空白对照组,加入200μL RPMI-1640液。每组平行4个复孔。培养48h后进行相关指标检测。采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivin mRNA的表达。结果:VP16各浓度对HL-60细胞均有抑制作用,抑制程度随着浓度的增大和作用时间的延长而增加,呈明显的时间-剂量依赖性。DAB染色后于倒置显微镜下观察,VP16各浓度组细胞AI均明显高于空白对照组(P<0.01),AI呈剂量依赖性。RT-PCR结果显示,各浓度组VP16作用48h后,survivin mRNA的表达水平明显下降,条带变细,亮度变暗。尤其20μg/mL组变化明显。而空白对照组survivin mRNA的表达水平无明显变化。结论:VP16诱导HL-60细胞凋亡可能与其抑制survivin mRNA的表达有关。
- 戚之琳汪茗毕富勇
- 关键词：鬼臼毒素SURVIVINVP16细胞凋亡HL-60细胞
- 5-Aza-dC对Molt-4细胞RASSF10基因启动子的去甲基化作用被引量：2
- 2013年
- 探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,5-Aza-dC)对人急性淋巴细胞白血病Molt-4细胞的增殖抑制作用及对RASSF10基因启动子甲基化状态的影响。体外培养Molt-4细胞,采用不同浓度5-Aza-dC对Molt-4细胞进行处理。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测RASSF10 mRNA表达的变化,Westernblot检测RASSF10蛋白表达的变化,COBRA实验检测RASSF10甲基化水平。一定浓度的5-Aza-dC作用Molt-4细胞后,细胞增殖抑制率显著升高,且具有时间和剂量依赖性。对照组Molt-4细胞未检出RASSF10 mRNA及蛋白表达,而5-Aza-dC处理组检出RASSF10基因重新表达。COBRA实验结果提示对照组Molt-4细胞中存在启动子高甲基化的现象,而5-Aza-dC处理组Molt-4细胞的RASSF10基因被部分去甲基化。甲基化抑制剂5-Aza-dC可通过对RASSF10基因的去甲基化作用,重新恢复RASSF10的表达,从而抑制Molt-4细胞的增殖。
- 汪茗章尧谢向荣刘善浩戚之琳毕富勇
- 关键词：去甲基化
- 阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响被引量：16
- 2009年
- 目的:应用血管内超声(intravascular ultra-sound,IVUS)传统灰阶成像及虚拟组织学(virtualhistology,VH)成像,评价中等剂量阿托伐他汀对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响。方法:入选22例临床初诊为冠心病患者接受冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查,患者至少有一支主要冠脉分支经冠脉造影目测狭窄程度在20%～50%,将其选做目标血管。造影后对目标血管行IVUS检查,记录灰阶及VH图像。所有入选患者在检查结束后给予20 mg阿托伐他汀(立普妥)治疗6个月,6个月后复查冠脉造影及IVUS。比较阿托伐他汀调脂治疗6个月前后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化,同时通过定量冠脉造影(quantitative coronary angiography,QCA)分析目标血管段最小管腔直径(MLD)及直径狭窄率(DS)变化,通过血管内超声灰阶成像及VH成像分析斑块体积变化、斑块成分变化。结果:经过6个月治疗LDL-C水平明显降低,从(3.48±0.49)mmol/L降至(2.25±0.32)mmol/L,平均降低1.23 mmol/L,较基线值减少35.3%(P<0.05);斑块体积从(362±167)mm3降至(314±136)mm3,缩小48.2 mm3,较基线值减少13.3%,(P<0.05);纤维比例从66.7%±5.8%增至69.8%±4.4%(P<0.05),坏死核心比例从12.9%±5.8%减至9.8%±4.2%(P<0.05)。斑块体积退缩程度与LDL-C下降程度呈正相关(r=0.54,P<0.05),坏死核心比例减少与LDL-C下降程度无显著相关性(r=0.07,P>0.05)。结论:冠状动脉轻度病变患者通过中等剂量阿托伐他汀降脂治疗6个月可使斑块退缩并且增加斑块纤维比例、减少坏死核心比例,其中斑块退缩程度与LDL-C下降程度呈正相关。
- 谢向荣汪茗张厚军单守杰刘志忠陈绍良
- 关键词：阿托伐他汀斑块血管内超声低密度脂蛋白胆固醇
- Survivin反义寡核苷酸联合AsI_3-cys对K562细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(ASODN)联合AsI3-cys对K562细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:K562细胞体外培养,人工合成并硫代修饰Survivin ASODN,通过脂质体转染进入K562细胞,同时与AsI3-cys联用,MTT法检测细胞增殖抑制程度,Tunel法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中Survivin mRNA的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期的变化和细胞凋亡率。结果:Survivin ASODN各浓度组对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,能明显诱导细胞凋亡,联用组诱导K562细胞凋亡的能力与其他组相比在统计学上差异有显著性。结论:Survivin ASODN能够诱导K562细胞凋亡,并提高K562细胞对AsI3-cys的敏感性。
- 戚之琳汪茗毕富勇
- 关键词：细胞凋亡SURVIVIN
- 稳定表达EGFRvⅢex的NIH3T3细胞株的建立及其免疫原性分析被引量：2
- 2007年
- 目的:建立表皮生长因子突变体Ⅲ胞外区(EGFRvⅡ-Iex)的NIH3T3稳定细胞系并分析其免疫原性。方法:将编码EGFRvⅢex基因的表达质粒pLNCX2-EGFRvⅢex转染NIH3T3细胞后,用G418筛选阳性克隆,得到多个细胞克隆。采用免疫组化和Western blot法鉴定这些细胞克隆。选取高表达EG-FRvⅢex的细胞株(命名为3T3-vⅢex)免疫BALB/c小鼠,制备抗血清。用ELISA、Western blot和免疫荧光分别检测抗血清的效价和特异性。结果:成功地构建了真核表达载体pLNCX2-EGFRvⅢex并获得了稳定高表达EGFRvⅢex的NIH3T3细胞系3T3-vⅢex。用3T3-vⅢex免疫小鼠所获得的抗血清效价为10-5。Western blot和免疫荧光鉴定证明抗血清可以与EGFR-vⅢex特异结合。结论:人EGFRvⅢex可在NIH3T3细胞内获得稳定表达,以其免疫小鼠可以获得高效价、高特异性的抗血清。
- 江秀玲毕富勇王华茂石必枝张捷汪茗李宗海
- 关键词：NIH3T3稳定细胞系免疫原性
- JNK信号通路对蜂胶抑制白血病K562细胞增殖的调控作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨JNK信号通路对蜂胶抑制K562细胞增殖过程的调控作用。方法体外培养K562细胞，用不同浓度蜂胶、c—Jun氨基末端激酶（c—JanN—terminalkinase，JNK）特异性抑制剂SP600125对白血病K562细胞进行处理，用MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率，Western印迹检测JNK下游分子c—Jun以及磷酸化c—Jan（p-c-Jun）的变化。结果蜂胶作用K562细胞后，增殖抑制率、凋亡率显著升高，具有时间和剂量依赖性，并伴随p-c-Jun蛋白水平上调；加入SP600125能下调p-c-Jun的水平，显著提高蜂胶对K562细胞的增殖抑制率和凋亡率。结论JNK信号通路参与了蜂胶抑制K562细胞增殖过程的调控。抑制JNK活性可增强蜂胶对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用。
- 汪茗章尧谢向荣戚之琳毕富勇
- 关键词：蜂胶白血病K562细胞JNK丝裂原活化蛋白激酶类
