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殷仁富

作品数:81 被引量:330H指数:9
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
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文献类型

  • 79篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 79篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 38篇心肌
  • 21篇细胞
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  • 14篇胰岛素
  • 14篇左旋卡尼汀
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  • 11篇心肌细胞
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机构

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  • 2篇医学部
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  • 1篇解放军第10...
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  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 81篇殷仁富
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传媒

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  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇肾脏病与透析...

年份

  • 2篇2012
  • 7篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 4篇2006
  • 9篇2005
  • 6篇2004
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  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1994
  • 3篇1993
  • 1篇1992
  • 2篇1990
81 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雷卡对老年糖尿病合并冠心病患者血浆肉碱浓度及游离脂肪酸的影响被引量:10
2007年
目的观察国产左旋卡尼汀(雷卡)对老年糖尿病合并冠心病患者血浆游离肉碱、游离脂肪酸浓度的影响。方法根据冠状动脉造影结果将老年患者(>60岁)分为单纯糖尿病组(DM)和糖尿病合并冠心病组(DM+CD),测定两组患者血浆肉碱和游离脂肪酸浓度,并观察卡尼汀对上述指标的影响。结果与DM组比较,DM+CD组患者体内存在肉碱缺乏(74.38±11.45 vs 48.17±15.13);给予卡尼汀治疗2周后,DM+CD组患者血浆游离脂肪酸浓度显著下降(664±65 vs 1296±137),血浆肉碱浓度显著升高(116.58±31.45 vs 48.17±15.13),P<0.01。结论老年糖尿病合并冠心病患者体内存在肉碱缺乏,雷卡可有效提高患者体内肉碱水平。
黄静雯张治宇倪琴殷仁富时慧绮
关键词:糖尿病冠心病肉碱血浆游离脂肪酸
左旋卡尼汀的研究进展被引量:3
2010年
左旋卡尼汀(L-CN),可由哺乳动物体内自身合成。L-CN的作用是协助长链脂酰辅酶A进入线粒体内膜,促进脂肪酸β氧化,加速三磷酸腺苷的产生,提高组织细胞内三磷酸腺苷水平。以前研究表明,L-CN可以通过改善缺血心肌的功能和促进能量代谢,有效地治疗急性心肌梗死及改善预后;通过改善维持性血液透析患者的红细胞免疫功能、抗氧化功能、降低铁负荷水平,提高血液透析患者的生活质量;通过减少氧自由基生成、增强细胞抗氧化损伤能力,发挥抗氧化、抗凋亡的细胞保护作用。近来研究又发现了L-CN的其他作用。
刘雯雯陈宁殷仁富
关键词:左旋卡尼汀血液透析细胞保护老年综合征
胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4基因表达的刺激作用
2001年
目的 观察胰岛素是否增强低血流缺血对心肌葡萄糖转运子 4(GLUT4)基因表达的刺激作用。方法 采用Northern法分析心肌GLUT4mRNA和免疫法分析心肌GLUT4多肽。比较单纯给予胰岛素、单纯心肌缺血和心肌缺血时给予胰岛素心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽的表达情况 ,并与正常心肌比较。结果 正常心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽心外层分别为 :1.3± 0 .16 ;0 .72± 0 .0 1(relativedens,units) ,心内层分别为 :1.4± 0 .15 ;0 .73± 0 .0 1。单纯给予胰岛素心肌GLUT4mRNA表达比正常心肌增加 1.2倍 ,GLUT4多肽表达增加 1倍 (P <0 .0 5 ) ;单纯缺血心肌则分别增高 1.7和 1.8倍 (P <0 .0 1) ;而心肌缺血时给予胰岛素GLUT4mRNA表达增高 2 .5倍 ,GLUT4多肽表达则增加 2 .3倍 (P <0 .0 1)。心肌葡萄糖摄取量亦比正常心肌明显增高。结论 胰岛素与低血流缺血均能刺激心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达 ,而心肌缺血时给予胰岛素则增强缺血刺激的GLUT4mRNA和GLUT4的表达作用 ,其结果使GLUT4数明显增加 ,进而使心肌葡萄糖摄取量相应增加。胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4表达的刺激作用 。
殷仁富赵君陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅孔宪涛
关键词:心肌缺血胰岛素GLUT4
不稳定性心绞痛患者血清肝细胞生长因子升高的临床意义被引量:1
2005年
王咏梅吴宗贵黄佐赵君陈金明殷仁富朱烨仲人前
关键词:不稳定性心绞痛患者肝细胞生长因子冠状动脉粥样硬化多功能细胞因子血清斑块破裂HGF
左旋卡尼汀抗氧化抗心力衰竭的临床研究被引量:1
2003年
目的 探讨左旋卡尼汀 (L CN)治疗充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效及抗氧化作用。方法 CHF患者 92例 ,分为L CN组( 4 6例 )和对照组( 4 6例 )。对照组采用常规药物治疗 ,L CN组常规药物加L CN治疗 ,采用比色法检测治疗前后患者血清中谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)浓度 ,并观察心功能改变情况。结果 心衰患者治疗后血清中MDA浓度较治疗前明显下降 (P <0 .0 1 ) ,GSH ,SOD浓度较治疗前明显上升 (P <0 .0 1 ) ,L CN组MDA浓度在治疗后显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,GSH ,SOD浓度在治疗后显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗后两组心功能较治疗前明显改善 ,L CN组心功能改善程度较对照组更明显 ,L CN组治疗显效率及总有效率均高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 L CN具有抗脂质过氧化物作用 。
周翠玲殷仁富任雨笙李艳平
关键词:左旋卡尼汀充血性心力衰竭谷胱甘肽超氧化物歧化酶丙二醛
胰岛素促进狗缺血心肌葡萄糖转运子1移位和葡萄糖摄取被引量:2
2001年
观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位和葡萄糖摄取。利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。胰岛素使缺血心肌细胞质膜GLUT1明显增加 (从 5 2 %± 4%~ 6 7%± 6 % ,P <0 0 5 )。细胞器膜GLUT1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。胰岛素刺激引起GLUT1移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 。
殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新胡晓月
关键词:胰岛素心肌缺血葡萄糖GLUT1
血浆游离脂肪酸对慢性心衰的评价作用被引量:3
2003年
顾军王咏梅殷仁富高春芳王爱华
关键词:游离脂肪酸左旋卡尼汀心力衰竭
几丁糖抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用被引量:9
2005年
目的:研究几丁糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响及其机制。方法:采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型,实验分为普食组、高脂组、几丁糖高脂组、几丁糖普食组,第0、4、8周空腹采血测定血脂,第8周处死动物,制备主动脉标本,油红O染色测定降主动脉粥样硬化斑块面积,升主动脉HE染色和血小板衍生生长因子受体-β(PDG-FR-β)免疫组化染色。结果:第4、8周几丁糖高脂组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于高脂组,普食组与几丁糖普食组血脂水平相似;几丁糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组;HE染色示几丁糖高脂组内膜增厚轻于高脂组;几丁糖高脂组内膜、中膜PDGFR-β表达较高脂组减弱。结论:几丁糖具有抗动脉粥样硬化作用,与其降低血脂和抑制血管的PDGFR-β表达有关。
顾兴建吴宗贵任雨笙殷仁富黄高忠
关键词:几丁糖动脉粥样硬化PDGFR-Β
国产左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭患者心功能的临床研究被引量:57
2001年
目的 :观察国产左旋卡尼汀 (L - carnitine,L - CN )治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者的临床疗效。方法 :选择慢性 CHF患者 5 6例 ,随机分为两组 :对照组 (2 8例 )给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI或β受体阻滞剂等常规药物 ;L - CN组 (2 8例 )在常规治疗的基础上加用国产 L - CN治疗。结果 :L - CN组心功能改善的临床显效率 (4 2 .9% )和总有效率 (89.3% )均较对照组 (2 5 .0 %和 6 0 .7% )显著提高 (P<0 .0 1) ,且无不良反应出现。 结论 :用 L- CN辅助治疗
殷仁富王咏梅陈金明吴宗贵梅长林顾书华张纯
关键词:充血性心力衰竭左旋卡尼汀药物治疗
胰岛素对在体犬缺血心肌GLUT1基因表达呈协同作用
2001年
目的 :观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)基因表达是否有协同作用。方法 :采用Northern法分析心肌GLUT1mRNA和免疫法分析心肌GLUT1多肽。结果 :输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达增加 4 2~ 2倍。同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达呈协同作用 ,其结果使心肌葡萄糖摄取量增多。胰岛素对低血流缺血刺激心肌GLUT1表达的协同作用 ,在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的调节作用。
殷仁富赵君陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅武瑞美
关键词:心肌缺血胰岛素基因表达
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