武汪洋
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家科技型中小企业技术创新基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鸡豆黄素A对脂多糖诱导大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用
- 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为黑质致密部多巴胺(dopamine,DA)能神经元选择性变性、死亡。炎性反应和氧化应激是帕金森病发病机制中两个重...
- 武汪洋
- 关键词：帕金森病脂多糖多巴胺能神经元损伤
- 文献传递
- 衰老对大鼠视网膜色素上皮细胞ROS生成和NADPH氧化酶表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的衰老对大鼠视网膜色素上皮细胞(RPE)活性氧物质(ROS)生成及对尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶表达的影响。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄)大鼠,二氢乙啡啶(DHE)染色检测RPE ROS的生成,HE染色观察RPE形态学变化,免疫组化检测视网膜及RPE蛋白激酶Cα(PKCα)、P47phox和NADPH氧化酶2(NOX2)的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠RPE ROS的生成明显增加。HE染色结果显示,青年组和老年组大鼠视网膜及RPE形态学未见明显差异。免疫组化结果表明,老年组大鼠视网膜及RPE PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠RPEROS生成和NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的ROS可能是年龄相关性视网膜病变的机制之一。
- 李彬阚红卫张大传张伟武汪洋李维祖
- 关键词：老年大鼠视网膜色素上皮细胞NADPH氧化酶活性氧物质
- 老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达的研究被引量：4
- 2012年
- 目的研究NADPH氧化酶在青年和老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞中的表达。方法实验分为青年组(3月龄)和老年组(16月龄),比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察角膜和晶状体上皮细胞病理形态学变化,免疫组化检测角膜和晶状体上皮细PKCα、P47phox和NOX2的表达。结果与青年组大鼠比较,老年组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显增加。病理结果显示,老年组角膜和晶状体上皮细胞核固缩、核深染细胞增多。免疫组化结果表明,老年组大鼠角膜和晶状体上皮细胞PKCα、P47phox和NOX2的表达明显增加。结论老年大鼠角膜和晶状体上皮细胞NADPH氧化酶表达明显增加,NADPH氧化酶介导的活性氧可能与老龄大鼠角膜和晶状体退行性变有关。
- 李彬阚红卫武汪洋尹艳艳李维祖
- 关键词：老年大鼠角膜晶状体NADPH氧化酶
- 白果内酯对半乳糖诱导的痴呆小鼠学习记忆功能的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究白果内酯(Bilobalide,BB)对D-半乳糖诱导的痴呆小鼠的保护作用。方法采用D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,通过跳台和避暗实验检测小鼠的学习和记忆能力;采用比色法,测定小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色法,观察小鼠脑组织病理形态学变化。结果结果表明,白果内酯(5、10 mg/kg)能不同程度地提高痴呆小鼠的学习记忆成绩,提高脑组织中SOD活性,降低MDA含量,HE染色结果提示白果内酯对小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用,结论白果内酯对半乳糖诱导的痴呆小鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基有关。
- 武汪洋曹明成朱正义黄欢李维祖尹艳艳
- 关键词：白果内酯D-半乳糖丙二醛老年性痴呆
- 白果内酯对血管性痴呆小鼠的保护作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察白果内酯(Bilobalide,BB)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注加尾动脉放血的方法建立小鼠血管性痴呆模型。血管性痴呆实验小鼠随机分为9组:假手术组、模型组,尼莫同组(Nimo,13.5 mg.kg-1),石杉碱甲片组(Hupe,0.06 mg.kg-1),BB(1.25、2.5、5、10、50 mg.kg-1)组,术后连续给药60 d。采用跳台和避暗实验,观察血管性痴呆小鼠学习和记忆的能力;化学比色法,检测脑组织匀浆中胆碱酯酶、SOD活性和MDA、NO含量;HE染色,观察脑组织病理形态学的变化。结果 BB可以缩短模型小鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数;增加小鼠脑组织SOD活性和降低MDA含量,降低胆碱酯酶活性和NO含量。病理结果显示,BB对血管痴呆小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用。结论白果内酯对血管性痴呆小鼠具有一定的保护作用。
- 黄欢曹明成朱正义武汪洋李维祖尹艳艳
- 关键词：白果内酯血管性痴呆超氧化物歧化酶丙二醛抗氧化
- 慢性束缚应激对雄性小鼠下丘脑腹内侧核神经元NADPH氧化酶表达及ROS生成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢性束缚应激对小鼠下丘脑腹内侧核(VMH)烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达及活性氧(ROS)氧化应激损伤的影响。方法实验分为对照组和慢性束缚应激组,每周记录小鼠24 h摄食量和体重变化,用二氢乙啡啶(DHE)染色法检测VMH ROS的生成,HE染色观察VMH形态学变化,免疫组化检测VMH NOX2、p47phox和RAC1的表达,Western blot法检测下丘脑PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达。结果与对照组比较,慢性束缚应激能明显降低小鼠24 h摄食量和体重;DHE染色结果显示,慢性束缚应激能明显增加小鼠VMH神经元ROS的生成;HE染色结果显示,慢性束缚应激能明显导致VMH神经元损伤;免疫组化和蛋白印迹结果显示,与对照组比较,慢性束缚应激小鼠VMH神经元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表达明显增加。结论慢性束缚应激可导致小鼠VMH神经元损伤,其机制可能与增加VMH神经元NADPH氧化酶介导的ROS生成增多有关。
- 王玉婵武汪洋李卫平尹艳艳孙立熊莉李维祖
- 关键词：慢性应激下丘脑腹内侧核NADPH氧化酶
- 慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究
- 目的研究慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究。方法采用慢性束缚(4h/d,6d/w,8周)建立慢性心理应激模型,应激结束后进行Morris水迷宫实验检测小鼠应激状态下的学习记忆能力。用DHE荧光探针法检测大脑皮层和...
- 武汪洋李维祖尹艳艳王玉婵司秀莲李卫平
- 慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究
- 目的研究慢性应激对小鼠学习记忆的影响及其机制的探究。方法采用慢性束缚(4h/d,6d/w,8周)建立慢性心理应激模型,应激结束后进行Morris水迷宫实验检测小鼠应激状态下的学习记忆能力。用DHE荧光探针法检测大脑皮层和...
- 武汪洋李维祖尹艳艳王玉婵司秀莲李卫平
- 文献传递
- LPS诱导小胶质细胞活化模型的建立及评价被引量：2
- 2013年
- 目的探讨不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)对小胶质细胞活化作用,建立小胶质细胞活化的模型。方法不同浓度LPS(0.01,0.1,1,10,100mg·L-1)刺激原代纯化的小胶质细胞及BV2细胞株,采用MTT法检测细胞活力;采用细胞免疫化学法观察细胞形态变化。结果 LPS(1mg·L-1)可以明显激活原代小胶质细胞,但不影响细胞活力,OX-42染色显示小胶质细胞胞体变大,轴突变短变多,形似"阿米巴状";LPS(10mg·L-1)可以激活BV2细胞,且不降低细胞活力,镜下观察发现BV2细胞胞体明显增大。结论采用LPS(1mg·L-1)刺激原代小胶质细胞,LPS(10mg·L-1)刺激BV2细胞株,可以建立稳定的小胶质细胞活化模型。
- 黄欢武汪洋吴阳洋陈寒青尹艳艳
- 关键词：脂多糖小胶质细胞活化
