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辛伐他汀防治心肌细胞肥大效应及其与钙通道关系的研究: 2010年; 目的:探讨辛伐他汀对心肌细胞肥大的防治作用及其与钙通道活动的关系。方法:采用血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型。应用改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量。相差显微镜测定心肌细胞表面积。CCK-8法检测心肌细胞活力变化。westernblot方法检测心肌细胞L-型钙通道亚单位Cav1.2(α1C)、T-型钙通道亚单位Cav3.1(α1G)、Cav3.2(α1H)蛋白表达的变化。应用激光共聚焦显微镜技术检测[Ca2+]i的变化。结果:(1)辛伐他汀能明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量及细胞表面积的增加,同时提高心肌细胞活力;(2)辛伐他汀能明显降低心肌细胞T-型钙通道α1G、α1H蛋白表达,但对L-型钙通道α1C蛋白表达无明显影响;(3)辛伐他汀可呈剂量依赖性抑制心肌细胞肥大所致的钙离子超载。结论:辛伐他汀对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有明显的防治作用,其作用机制可能与辛伐他汀抑制T-型钙通道α1G、α1H蛋白的重新再表达有关,并与其抑制细胞内钙超载密切相关。; 耿鹏吴扬杨惠超刘娟; 关键词：心肌细胞肥大 L-型钙通道辛伐他汀

辛伐他汀对大鼠心肌肥厚的防治作用及其与钙通道的关系被引量：5: 2009年; 目的探讨辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与钙通道活动的关系。方法采用腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚动物模型。尾动脉无创测量大鼠收缩压。称量心脏重量／体重（HW／BW）、左心室重量／体重（LVW／BW）比值。采用超声心动图检测动物心脏构型及射血功能。应用RT-PCR和Western blot分别检测心肌L-型钙通道亚单位Cav1．2（α1C）、T-型钙通道亚单位Cav3．1（α1G）、Car3．2（α1H）mRNA及其蛋白表达的变化。结果（1）腹主动脉缩窄＋辛伐他汀组（AAC＋SIM组）大鼠收缩压130mmHg（1mmHg=0．133kPa）明显低于腹主动脉缩窄组（AAC组）189mmHg，P〈0．05。HW／BW比值AAC＋SIM组3．37mg／g明显低于AAC组3．94mg／g，P〈0．01。LVW／BW比值AAC＋SIM组2．33mg／g明显低于AAC组2．95mg／g，P〈0．01。室间隔厚度AAC＋SIM组2．01mm明显低于AAC组2．31mm，P〈0．01。左心室后壁厚度AAC＋SIM组1．89mm明显低于AAC组2．19mm，P〈0．01。（2）AAC＋SIM组大鼠心肌T-型钙通道亚单位α1G、α1HmRNA和蛋白表达均显著低于AAC组，P均〈0．01，但L-型钙通道亚单位α1C mRNA和蛋白表达两组间比较差异无统计学意义。结论辛伐他汀对腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚具有明显的防治作用，其作用机制可能与其抑制T-型钙通道亚单位α1G、α1HmRNA和蛋白的重新再表达有关，但与L-型钙通道亚单位α1C mRNA和蛋白表达无关。; 吴扬杨惠超陈翔; 关键词：心脏扩大钙通道钙通道辛伐他汀

辛伐他汀对心肌肥大钙通道表达的影响及其机制研究: 目的:研究辛伐他汀（simvastatin, SIM）对心肌肥大钙通道表达的影响,并探讨其作用机制。方法:（1）整体实验:雄性SD（sprague-dauley）大鼠随机分为五组,即假手术组（Sham组）、腹主动脉缩窄组...; 杨惠超; 关键词：辛伐他汀 L-型钙通道 [CA2+]I 心肌肥大; 文献传递

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杨惠超

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