杨学伟
- 作品数：39 被引量：176H指数：8
- 供职机构：青岛大学医学院脑血管病研究所更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划山东省自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究被引量：30
- 2007年
- 目的探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中AngⅡ和CGRP的表达。结果(1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2vs116.2±8.3)mmHg,P<0.05]。(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P>0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2vs54.8±18.1)pg/mL,P<0.05]。(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5vs29.4±3.5细胞个数/10个视野,P<0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P<0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质AngⅡ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用。
- 杨学伟郭云良崇卓陈军焦付丰
- 关键词：四逆汤肾血管性高血压降钙素基因相关肽
- 四逆汤作用机制的研究被引量：10
- 2006年
- 四逆汤由附子、甘草、干姜三味药组成,主要活性成分为附子中的生物碱、干姜中的挥发性成分及甘草中的三萜皂苷类,具有回阳救逆之功效。本次将四逆汤的药效、药代动力学及在休克、心脑血管疾病等方面的应用进行了归纳。
- 杨学伟崇卓郭云良
- 关键词：四逆汤药效药代动力学
- 肾性高血压大鼠血液及脑组织血管活性物质的表达及意义
- 2008年
- 采用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压大鼠模型,4周后测量血压、NO、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)水平,免疫组化法测定脑组织内皮素受体A(ETRA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、AT-Ⅱ、CGRP的表达。结果:①肾性高血压组血压明显升高。②血清NO和血浆CGRP、ET明显升高(P<0.05),AT-Ⅱ无显著变化(P>0.05)。③肾性高血压组血压随血清CGRP的升高而升高,随血清NO的升高而下降。④肾性高血压组ETRA、iNOS和CGRP表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。认为肾性高血压早期血液中CGRP、NO可能对血管及脑组织起主要作用。
- 刘敏杨学伟崇卓于扬谭兰
- 关键词：高血压肾性脑组织内皮素
- 四逆汤对实验性肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制
- 杨学伟陈军焦付丰崇卓于善良
- 本项目证实了四逆汤对肾性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制。为四逆汤治疗肾性高血压的临床应用提供了可靠的理论依据，具有一定的推广应用价值。以高血压为原发病的各种心脑血管疾病已成为人类死因之首，严重危害人类的健康和生活质...
- 关键词：
- 关键词：四逆汤高血压内皮素
- 四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究四逆汤对肾性高血压大鼠主要靶器官血管活性物质表达的影响。方法健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组和四逆汤治疗组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A(ETRA)、一氧化氮合酶(NOS)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果①各靶器官ETRA表达水平,肾性高血压组均显著高于正常对照组(P<0.05);四逆汤治疗组在肾和心均显著低于肾性高血压组(P<0.05),但在脑无显著性差异(P>0.05)。②肾和脑iNOS表达水平,肾性高血压组显著高于正常对照组(P<0.05);四逆汤治疗组明显低于肾性高血压组(P<0.01)。心脏eNOS表达水平,肾性高血压组显著低于正常对照组(P<0.01),治疗组显著高于高血压组(P<0.01)。③各器官CGRP表达水平,肾性高血压组较正常对照组均显著升高(P<0.05);四逆汤治疗组较肾性高血压组均明显降低(P<0.01);④Ang-Ⅱ在肾和心的表达水平,四逆汤治疗组较肾性高血压组均明显降低(P<0.05),但在脑无显著性差异(P>0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠肾、心、脑组织中ETRA、NOS、Ang-II和CGRP的表达水平,发挥其血压调节作用。
- 崇卓杨学伟郭云良
- 关键词：四逆汤肾性高血压靶器官血管活性物质
- 中药四逆汤对高血压靶器官的保护作用
- 2007年
- 目的探讨四逆汤对肾性高血压主要靶器官的保护作用机制。方法健康大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组各8只,根据双侧肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,给予四逆汤灌胃治疗,用 RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压,HE 染色和免疫组织化学方法分别检测心脏、肾脏、脑等靶器官的组织病理学变化和超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果四逆汤治疗组动物血压显著低于对照组(P<0.05),主要靶器官心脏、肾脏和脑组织内 SOD 表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论四逆汤对肾性高血压具有调节作用,通过抗氧化机制对高血压靶器官起一定的保护作用。
- 纪兆建杨学伟
- 关键词：四逆汤肾动脉狭窄高血压超氧化物歧化酶
- 胡黄连对缺血再灌注大鼠脑内NMDAR1 mRNA表达的影响被引量：8
- 2006年
- 目的 观察缺血再灌注模型大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA的变化，探讨胡黄连对神经元的保护作用。方法 参照线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型，胡黄连干预，原位杂交方法观察皮质、纹状体NMDAR1 mRNA表达。结果 对照组缺血侧皮质区、纹状体区于缺血再灌注1d时NMDAR1 mRNA表达达高峰，7d后逐渐下降，但各时间点与假手术组比较，均有显著性差异（F=3．6、7．2，q=11．4～16．7，P〈0．01）；胡黄连治疗组大鼠脑皮质与纹状体NMDAR1 mRNA基本接近假手术组，明显低于对照组（t=9．43～10．55，P〈0．01）。结论 胡黄连对脑缺血再灌注损伤神经元有一定保护作用，其机制可能与下调脑内NMDAR1 mRNA表达有关。
- 张伟银建军杨学伟杜芳
- 关键词：胡黄连脑缺血
- 低强度半导体激光辐照血液疗法对记忆力减退患者P_(300)成分的研究被引量：4
- 2000年
- 石秉霞许贞峰金丽英郭宗君杨学伟
- 关键词：记忆力减退LIS
- 兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化被引量：9
- 2007年
- 目的:探讨兔大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法:将制作成功的兔MCAO/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只;另取10只动物行假手术分别作为缺血组(5只)及再灌注组(5只)的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达,ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果:假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱,血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后,脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低,变化趋势基本一致,但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高,较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论:神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感,再灌注可加重脑组织的损伤,破坏血-脑屏障,NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环,血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。
- 金丽英刘真友杨学伟隋庆兰郭云良
- 关键词：脑缺血神经元特异性烯醇化酶S-100蛋白
- 大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：9
- 2004年
- ①目的 研究脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体核转录因子 κB(NF κB)基因表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,原位杂交方法检测脑缺血 (1.5h)再灌注损伤不同时间点 (2、6、12h和 1、2、3、7、14d)皮质和纹状体NF κBp6 5mRNA表达及凋亡细胞的时程变化。③结果 脑缺血再灌注后 ,皮质NF κBp6 5mRNA的表达于缺血再灌注后 2h～ 3d明显升高 (t=6 .76～ 2 5 .0 6 ,P <0 .0 1) ;7～ 14d降至假手术组水平 (t =0 .5 1～ 1.31,P >0 .0 5 )。纹状体NF κBp6 5mRNA表达2h 开始升高 (t=5 .5 4 ,P <0 .0 5 ) ,6h～ 3d升高更为明显 (t=5 .6 6～ 4 4 .75 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t =1.15～ 1.19,P >0 .0 5 )。大脑皮质细胞凋亡数量于脑缺血 1.5h再灌注 2h～ 3d显著增加 (t =8.78～18.2 1,P <0 .0 1) ,2d达高峰 (t=18.2 1,P <0 .0 1) ,7～ 14d降至假手术组水平 (t=0 .18～ 2 .6 2 ,P >0 .0 5 ) ;纹状体细胞凋亡数于再灌注后 6h～ 3d升高明显 (t=9.12～ 2 6 .86 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t=0 .91～1.2 4 ,P >0 .0 5 )。细胞凋亡的时程变化与NF κBp6 5mRNA的表达基本一致。
- 高晓玉孙兆林杨学伟郭云良
- 关键词：脑缺血细胞凋亡再灌注损伤
