李雷
- 作品数：27 被引量：124H指数：6
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 218例巨大胆总管结石患者临床诊疗分析
- 目的：探讨分析218例巨大胆总管结石患者的临床表现，辅助检查、内镜治疗及并发症发生情况。
方法：将218例胆总管结石(直径>2 cm)患者作为观察组，并按结石数量分为l枚结石组、2枚结石组和>2枚结石组，另取2...
- 宛新建李兆申李雷朱峰
- 关键词：胆管结石手术取石并发症防治
- 文献传递
- 胰腺癌癌基因的鉴定与临床应用
- 袁耀宗王立夫叶静何相宜姚玮艳周琳李雷贲其稳诸琦黄佳刘军李为光曹海霞
- 该项目属临床医学消化内科学领域：胰腺癌是常见的高发恶性肿瘤之一，其死亡率极高。有关胰腺癌的早期诊断及中晚期的有效治疗手段的研究仍无显著突破。课题组历时10余年，针对胰腺癌的分子生物学特性，鉴定出参与胰腺癌细胞增殖、凋亡、...
- 关键词：
- 关键词：胰腺癌靶向治疗
- 双塑料支架引流术在老年胆总管巨大结石治疗中的应用被引量：7
- 2009年
- 胆总管结石多可经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）治疗。但老年胆总管巨大结石患者，常因结石过大无法用取石网篮套取，胆总管下端相对狭窄无法取出结石，老年患者体质较弱、合并其他系统疾病，而导致不能或不愿耐受较长时间ERCP下取石或外科手术。
- 朱峰宛新建郑萍万荣李雷罗声政
- 关键词：结石治疗支架引流术老年取石网篮胆总管下端
- 环氧合酶-2及其抑制剂在胰腺癌血管靶向治疗中的作用被引量：3
- 2011年
- 胰腺癌的诊治目前仍是医学界的难题,血管生成是胰腺癌生长和转移的必要因素。环氧合酶(cyclooxygenase,COX)为花生四烯酸代谢过程中的关键酶,存在COX-1及COX-2两种同工酶,其中COX-2在胰腺癌的发生发展及胰腺癌血管生成中发挥重要作用。COX-2抑制剂可分为非选择性及选择性两种,两种COX-2抑制剂都对胰腺癌及其血管形成的发生与进展存在抑制作用,COX-2抑制剂抗肿瘤血管形成的机制可能是抑制血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1及基质金属蛋白酶(MMP)的表达、降低前列腺素(PGs)及其他血管生成因子的表达、促进内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞侵袭力和影响一氧化氮合酶(NOS)的表达。
- 刘丽燕高苏俊李雷
- 关键词：胰腺癌环氧合酶-2环氧合酶-2抑制剂血管生成
- Vasostatin基因对胰腺癌血管生成的抑制作用被引量：4
- 2005年
- 目的研究 vasostatin 对体内、外血管生成的作用,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法应用小管形成实验研究 vasostatin 对体外血管生成的影响,鸡胚绒毛尿囊膜实验观察 vasostatin 对体内血管生成的作用。复制人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,瘤内注射10~8pfu Ad-vasostatin、10~8pfu Ad-lacZ 及缓冲液,观察移植瘤生长曲线及瘤重。应用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD),研究 vasostatin 对胰腺癌移植瘤血管生成的影响。结果体外实验中,Ad-vasostatin 组细胞数较少,细胞排列连续性差,可见条索状细胞链,但中空闭合管状结构缺如。鸡胚绒毛尿囊膜实验提示 Ad-vasostatin 组的血管纹理欠清晰,小血管分布凌乱、稀疏,形态不规整,小血管分支少,多数在第二、第三级,极少数达到第四级。肿瘤生长3周后,Ad-vasostatin 组移植瘤瘤重(112mg±78mg)显著小于 Ad-laeZ 组(322mg±148mg)(P<0.05)及缓冲液组(468mg±160mg)(P<0.01)。免疫组化结果提示,Ad-vasostatin 组肿瘤组织 MVD[(76.2±16.8)个/mm^2]显著低于 Ad-lacZ 组[(144.0±16.6)个/mm^2]与缓冲液组[(147.0±22.7)个/mm^2)(P<0.05)。结论腺病毒介导的 vasostatin 基因可显著抑制体内、外血管生成,vasostatin 基因对人胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用是其抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的重要原因。
- 李雷袁耀宗章永平乔敏敏卢健
- 关键词：胰腺肿瘤抗血管生成基因治疗
- Vasostatin基因重组腺病毒载体的构建及其对胰腺癌生长的抑制作用被引量：4
- 2004年
- 目的 以复制缺陷型腺病毒为载体 ,构建vasostatin基因重组腺病毒 ,并观察其对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法 以人肌肉cDNA文库为模板应用PCR的方法扩增出vasostatin的DNA片断 ,定向插入腺病毒穿梭质粒 pshuttle CMV经酶切、测序鉴定正确后 ,电穿孔法将重组穿梭质粒转化E .coliBJ5 183 AdEasy 1感受态细菌 ,行细菌内同源重组。将抗性筛选和酶切鉴定正确的重组质粒 pAd CMV vasostatin转染 2 93细胞进行包装。病毒扩增纯化后 ,病毒感染人胰腺癌细胞 ,RT PCR和Western印迹法检测vasostatin的表达状况。复制人胰腺癌裸鼠移植瘤模型 ,瘤内注射 10 7pfupAd CMV vasostatin、10 8pfupAd CMV LacZ及PBS ,观察移植瘤的生长曲线及瘤重。 结果 PCR产物电泳后可见长度为 5 6 0bp左右的目的条带 ;酶切及测序鉴定表明穿梭质粒 pshuttle CMV中插入了vasostatin的DNA片断 ;卡那霉素抗性筛选及PacI酶切鉴定证实腺病毒重组质粒 pAd CMV vasostatin构建成功 ;转染 2 93细胞 7天后观察到细胞病理学效应出现。PCR鉴定表明重组腺病毒中含有vasostatin片断。RT PCR和Western印迹法证实vasostatinmRNA及蛋白的表达。治疗后 3周 pAd CMV vasostatin组移植瘤的体积及瘤重均显著小于 pAd CMV LacZ组及PBS组。
- 李雷袁耀宗章永平乔敏敏卢健
- 关键词：基因治疗胰腺肿瘤异种移植模型抗肿瘤试验小鼠
- Vasostatin基因对胰腺癌细胞和血管内皮细胞增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的研究Vasostatin转基因对胰腺癌细胞、血管内皮细胞的作用,探讨其对胰腺癌生长抑制的作用机制。方法应用腺病毒载体将Vasostatin基因转入人胰腺癌细胞SW1990、人脐静脉血管内皮细胞ECV304,应用MTT方法检测转基因后细胞的生长活力。同时,应用小管形成实验研究Vasostatin对血管内皮细胞ECV304体外血管生成的影响。结果Vasostatin转基因对人胰腺癌SW1990细胞生长无显著影响。Vasostatin转基因(MOI分别为25和50)对人脐静脉血管内皮细胞ECV304作用72h后,Ad-Vasostatin组的ECV304细胞数目显著少于PBS组和Ad-lacZ组(P<0.05)。小管形成实验结果显示,Ad-Vasostatin组内皮细胞数目较少,细胞排列连续性差,可见条索状的细胞链,但中空闭合的管状结构缺如。结论腺病毒介导的Vasostatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖,抑制其体外血管生成,而对人胰腺癌肿瘤细胞SW1990的体外细胞增殖无明显影响。
- 李雷袁耀宗章永平乔敏敏卢健
- 关键词：胰腺肿瘤血管生成抑制剂
- 胰腺癌内皮细胞的分离纯化和鉴定被引量：2
- 2011年
- 背景:以正常血管内皮细胞替代肿瘤内皮细胞进行抗肿瘤血管生成研究是一种间接、模拟的研究方式,其局限性显而易见,而以肿瘤内皮细胞为研究对象可提供更为直接、有效、真实的证据。目的:建立胰腺癌内皮细胞的分离纯化、鉴定方法。方法:构建胰腺癌原位荷瘤裸鼠模型,应用免疫磁珠技术,以结合有CD31单克隆抗体的磁珠从胰腺原位移植瘤中分离纯化胰腺癌内皮细胞,通过光学显微镜观察、免疫荧光染色和乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)摄取实验从细胞形态、表面标记物和功能三个层面对所获细胞进行鉴定。结果:从裸鼠胰腺原位移植瘤中分离纯化得到的CD31阳性细胞在光学显微镜下呈典型"铺路石样"改变,CD34/VE-cadherin、CD31/VEGFR-2免疫荧光双染色均为阳性,95%以上的细胞DiI标记的Ac-LDL摄取实验结果呈阳性。结论:本研究成功建立了胰腺癌内皮细胞的分离纯化、鉴定方法,可用于胰腺癌肿瘤血管发生机制和抗肿瘤血管生成新药的研究。
- 李雷刘军陆伦根郑萍宛新建黄春兰董育玮王兴鹏袁耀宗
- 关键词：胰腺肿瘤CD31免疫磁化分离血管生成
- 内镜下Oddi括约肌切开术联合腹腔镜胆囊切除术序贯治疗老年胆总管结石并胆囊结石被引量：2
- 2009年
- 目的探讨内镜下Oddi括约肌切开术（endoscopic sphincterotomy，EST）联合腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy，LC）序贯治疗老年胆总管结石并胆囊结石的方法和价值。方法胆总管结石并胆囊结石的35例老年病人均经B超或CT、磁共振胰胆管成像术（MRCP）检查确诊后，先行EST取石，再择期行LC。结果33例病人完成EST联合LC的序贯治疗，2例EST取石后因再次出现胆总管结石，其中1例行急诊胆总管切开取石术和剖腹胆囊切除术，1例内镜下取石后行剖腹胆囊切除术。结论EST联合应用LC序贯治疗老年胆总管结石合并胆囊结石是一种安全有效的治疗方法。
- 李雷宛新建朱峰郑萍罗声政
- 关键词：胆总管结石胆囊结石病内窥镜检查
- Vasostatin基因对胰腺癌内皮细胞迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察Vasostatin基因表达对胰腺癌内皮细胞迁移能力的影响。方法应用不同浓度的载有Vasostatin基因的腺病毒（Ad—vasostatin）感染胰腺癌内皮细胞，以Ad—lacZ感染及磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照组。应用损伤修复、Transwell小室、小管形成3种不同方法观察胰腺癌内皮细胞迁移能力的变化及其与感染病毒的量效关系。结果培养48h后，PBS组与Ad—lacZ组的划痕损伤区域几乎完全恢复；而Ad-vasostatin组的划痕损伤区域无明显恢复。以MOI1、2、5感染细胞，Ad．1acZ组的迁移率分别为（84．7±2．6）％、（80．7±1．7）％和（81．3±4．0）％；Ad—vasostatin组为（77．7±2．1）％、（67．3±2．1）％和（38．8±2．1）％，Ad—vasostatin呈剂量依赖性抑制细胞迁移率，MOI：5时的细胞迁移率大幅度降低（F=180．88，P〈0．05）。以MOI1、5、10感染时，Ad-lacZ组的小管形成数分别为（118±6）、（120±6）、（82±5）个；Ad—vasostatin组为（65±4）、（21±4）、（4±1）个，Ad．vasostatin呈剂量依赖性抑制胰腺癌内皮细胞的小管形成，在MOI=10时已很难形成管状结构（F=300．85，P〈0．05）。结论Vasostatin基因能显著抑制胰腺癌内皮细胞的体外迁移能力，且呈剂量依赖性。
- 李雷刘军宛新建陆伦根郑萍董育玮黄春兰王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤细胞运动内皮细胞血管生成抑制剂
