公共文化服务平台

高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统和TGF-β1的动态变化及卡托普利的干预机制被引量：5: 2009年; 目的观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化及卡托普利的保护机制。方法足月新生 Wistar 大鼠 240 只,随机分为 4 组,每组 60 只。模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组将足月新生 Wistar 大鼠(连同母鼠)置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2∶0.9)21 d 造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后 7 d 起经胃管灌服卡托普利 30 mg·kg-·1d-1,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水。每组分别于实验开始后的第 1,3,7,14,21 d 随机各选取 6 只麻醉后处死。采用酶联免疫吸附法测定肺组织 TGF-β1 的含量,用日产 7170 全自动生化分析仪测定 ACE 活性,用放免法测定 Ang Ⅱ的含量。采用 RT-PCR 检测肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 mRNA 表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果 4 组肺组织 ACE、AngⅡ和 TGF-β1 的含量及 mRNA 表达在实验后 1,3,7 d 差异无统计学意义(P > 0.05);模型组、盐水对照组 14 d 明显升高,21 d 达高峰,与空气对照组比较差异显著(P < 0.05 或 0.01);卡托普利治疗组 14 和 21 d 与模型组、盐水对照组比较明显降低(P < 0.05 或 0.01),但仍高于空气对照组(P < 0.05)。模型组、盐水对照组实验后 1d 肺组织形态学同空气对照组,14 d 出现肺组织纤维化改变,21 d 出现严重纤维化。卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论高氧致 CLD 新生大鼠肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 含量及 mRNA 表达在高氧后 14 和 21 d 明显增高,同时肺组织出现纤维化改变,应用卡托普利干预后上述指标明显低于模型组及盐水对照组,肺纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用。; 李玖军李洪鹏薛辛东; 关键词：新生大鼠高氧肾素-血管紧张素系统卡托普利

X线照射致胚胎大鼠皮质内结构异常: 2008年; 目的探讨胚胎期X线照射引起大鼠皮质内异常结构的形成机理。方法选取妊娠14日(E14)大鼠接受X线(剂量为1.0Gy)照射。采用HE染色、Fluoro Jade B染色及增殖细胞核抗原(PCNA)抗体免疫组化染色观察胚脑的皮质构筑。结果HE染色观察到E14大鼠接受X线照射后大量细胞脱落入侧脑室并在2日后完全清除,Fluoro Jade B染色显示此脱落细胞为阳性。E16及E18的皮质内出现玫瑰环样结构及脑室区的凹陷,且PCNA阳性细胞表达于玫瑰环样结构及脑室区凹陷的细胞株。结论E14大鼠受X线照射可引起广泛的大脑皮质细胞构筑异常和细胞增殖。; 李洪鹏孙永新川野仁吕永利佟晓杰; 关键词：X线照射 FLUORO JADE 增殖细胞核抗原

胚胎期X线照射致大鼠皮质下异位细胞团形成和胼胝体缺失的相关性研究被引量：3: 2008年; 为探讨胚胎期大鼠受X线照射后皮质下异位细胞团形成与胼胝体缺失的相关性,本研究将妊娠14d(E14)大鼠经X线全身照射(剂量为1.0Gy),在照射前2h及照射后2d(E16)经尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),用以标识E14及E16的神经细胞的发生。取不同时期(E14～P3)胚脑用于Nissl染色及免疫组化染色分析。结果显示:(1)胚胎期经X线照射的新生大鼠可见新皮质变薄,胼胝体缺失,以及皮质板下的异位细胞团形成;(2)在X线照射前2h注射BrdU:大鼠经照射后6h(E14～6h),侧脑室内可见大量BrdU阳性细胞;在E16和E18时,BrdU阳性细胞表达于皮质边缘带及下板层,但数目远少于未接受X线照射的对照组;(3)X线照射后2d即E16时注入BrdU:大鼠在E20和P1时,BrdU阳性细胞与对照组同样分别表达于皮质板的上层及下层,但数目较对照组明显减少;同时可见大脑皮质第II、III层细胞大部分缺损以及由BrdU弱阳性细胞聚集在皮质板最下层形成的异位细胞团。本实验结果证明:X线照射可损伤多数正处于分裂期的神经上皮细胞,且后续发生的部分神经细胞不能正常移动到他们的目的地(皮质板第II、III层)而聚集在皮质板下成为异位细胞团。由于胼胝体主要由大脑皮质第II、III层细胞的轴突构成,我们推测异位细胞团的形成可导致胼胝体的缺失。; 李洪鹏吕良英川野仁吕永利佟晓杰; 关键词：X线照射胼胝体

高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元的保护作用被引量：11: 2012年; 目的探讨高压氧预处理是否可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓后角神经元。方法随机将24只雄性Wistar大鼠分成对照组与高压氧预处理组。高压氧预处理组在给予高压氧5d后与对照组同时制作脊髓（T8-T10）全横断模型。术后8h、1d和3d取脊髓做冠状冰冻切片，行Nissl及TUNEL染色，光镜下观察。结果Nissl染色显示，术后8h及1d时脊髓后角内浓染的细胞多见，高压氧预处理组与对照组比较浓染的细胞较少，3d后两组无明显差异；TUNEL染色显示，术后8h及1d时阳性细胞多见，8h时两组差异明显（P〈0．05），1d时差异最显著（P〈0．01）。结论高压氧预处理对脊髓损伤后后角神经元起保护作用，术后1d内保护效果明显。; 李洪鹏巴方白丹高杰; 关键词：高压氧预处理脊髓损伤前角运动神经元凋亡

水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制被引量：1: 2019年; 目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤脊髓水通道蛋白4

中枢神经损伤后TGF-β1信号通路对神经再生的影响被引量：2: 2017年; 中枢神经损伤后TGF-β1信号通路被激活,引起损伤周边的瘢痕组织的增生与形成,瘢痕组织包括损伤中心区的纤维瘢痕和损伤周边的胶质瘢痕。虽然在早期对修复血脑屏障起着重要的作用,但后期瘢痕组织的过度增生会产生大量的抑制神经再生的细胞外基质,如硫酸软骨素蛋白糖。因此,在损伤后期抑制TGF-β1信号的持续激活可能促进神经轴突的再生。从TGF-β1信号通路与瘢痕组织形成的相关性研究中枢神经损伤后的神经再生机制具有重要意义。; 张馨月李洪鹏; 关键词：中枢神经损伤 TGF 瘢痕组织形成过度增生细胞外基质

硫酸软骨素酶ABC联合高压氧预处理对脊髓损伤大鼠后肢运动功能的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨硫酸软骨素酶ABC(ChABC)联合高压氧预处理对成年大鼠脊髓损伤后不同时期后肢运动功能及腓肠肌运动终板内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法雌性成年Wistar大鼠80只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、高压氧预处理组(HBOP组)、高压氧预处理后硫酸软骨素酶ABC治疗组(HBOP+ChABC组)各20只。采用脊髓半横断法制作模型,分别于伤后3d、7d、14d和28d随机选取5只大鼠,采用BBB评分(Basso,Beattie and Bresnaban score)法进行行为学观察,评分后经灌注固定,取大鼠患侧下肢腓肠肌,进行酶化学染色并应用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量腓肠肌中AChE染色阳性部位平均光密度值(AOD值)。结果 Sham组大鼠BBB评分及AChE活性明显高于SCI组(P<0.01),HBOP组与HBOP+ChABC组在术后14d之后BBB评分明显高于SCI组(P<0.05),CHABC+HBOP组在术后28天BBB评分高于HBOP组(P<0.05)。HBOP组患侧腓肠肌AchE活性高于SCI组,HBOP+ChABC组高于HBOP组(P<0.05)。结论高压氧预处理可以改善大鼠患肢的运动功能和提高AChE的活性,联合硫酸软骨素酶ABC作用更强。; 孙永新刘宁徐爱华李洪鹏; 关键词：硫酸软骨素酶ABC 高压氧预处理脊髓损伤乙酰胆碱酯酶

注射硫酸软骨素酶对大鼠脊髓损伤后腓肠肌乙酰胆碱酯酶的变化及运动功能的影响: 本实验采用成年Wistar大鼠40只,雌性,体质量250～300 g。采用脊髓半横断法制作模型,健侧作为对照组(A组),患侧随机分为单纯脊髓损伤组(B组)及术后注射硫酸软骨素酶ABC组(C组)。分别于伤后3、7、14 d...; 李洪鹏白旭东高杰巴方刘宁; 关键词：大鼠脊髓损伤乙酰胆碱酯酶

创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达被引量：6: 2016年; 目的：探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β（IL-1β）在星形胶质细胞中的表达.方法：采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达.结果：IL-1β表达在损伤后8h就有增高,1d时最高,4d时有所降低,且1d和4d时可定位表达在星形胶质细胞中.结论：损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用.; 李瑞李丹刘囡严红静李洪鹏; 关键词：创伤性脑损伤星形胶质细胞白细胞介素1Β

抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛被引量：4: 2019年; 目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李洪鹏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李洪鹏

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈